Болевой синдром и бронхиальная проводимость

Нарушение бронхиальной проходимости

Независимо от характера специфического процесса (эндобронхит, инфильтрат, грануляции, язва) в стенке бронха, как правило, развивается картина нарушения бронхиальной проходимости. Кроме того, нарушение бронхиальной проходимости может быть следствием давления на бронх внутригрудных лимфоузлов, рубцов измененного бронха.

Выделяют 3 степени нарушения бронхиальной проходимости:

I – степень – частичное нарушение проходимости бронха возникает при закрытии просвета бронха на 1/3 его диаметра. При этом развивается картина гиповентиляции участка лёгочной ткани (сегмента, доли).

II – степень – нарушения бронхиальной проходимости возникает при закрытии его диаметра примерно на 2/3. Поэтому при вдохе, когда бронх способен активно расширяться, воздух попадает в лёгкое, а при выдохе, когда бронх суживается, просвет его полностью закрывается из за создания клапанного механизма воздух уже не выходит из данного участка лёгкого (сегмента, доли или всего лёгкого в зависимости от калибра поражённого бронха). В этих случаях создаётся условие острого вздутия лёгкого (вентильная или обтурационная эмфизема).

III – степень – нарушения бронхиальной проходимости, когда просвет бронха закрывается полностью, при этом развивается ателектаз. При этом воздух не проникает в участок лёгкого, вентилируемый данным бронхом. Оставшийся там воздух всасывается кровью капилляров. В альвеолах развивается отрицательное давление, вследствие чего туда пропотевает жидкая часть, развивается так называемое «заболачивание» альвеол. В зоне ателектаза создаются условия для неспецифического воспаления.

.По патогенезу ателектазы делятся на:

1. Механические, возникающие в результате механического препятствия в бронхе. Они в свою очередь делятся на:

а). компрессионные, когда бронх сдавлен извне;

б). обтурационные, когда бронх закупорен изнутри.

2. Функциональные, вызванные рефлекторным спазмом бронхов;

В ателектазируемом участке лёгкого создаются условия для появления резко выраженного отрицательного внутриальвеолярного давления, что влечет за собой выход аутоинфекции в просвет альвеол и возникновение неспецифического воспаления в зоне ателектаза.

Ателектаз при туберкулёзе чаще имеет обтурационный и компенсированный характер. Он возникает вследствие перехода воспалительного процесса с лимфоузла на стенку бронха, развития ограниченного бронхита с последующим нарушением проходимости бронха. Ателектаз при туберкулёзе, равно как и при других заболеваниях, а также при закупорке бронха инородным телом может существовать от нескольких часов до нескольких месяцев. При этом установлено, что если ателектаз существует более 1,5-2 месяцев, то полного расправления лёгочной ткани после восстановления бронхиальной проводимости не наступает из-за развития фиброзных изменений.

Клинико – рентгенологическая картина ателектаза

Клинико – рентгенологическая картина ателектаза зависит от калибра пораженного бронха. По распространенности ателектазы делят на:

Ателектаз при туберкулёзе может развиться остро, как при закупорке бронха инородным телом, постепенно и даже незаметно.

Острое развитие ателектаза наблюдается при прорыве казеозного лимфоузла в главный или долевой бронх, в данном случае клиническая картина аналогична попаданию в бронх инородного тела. При этом появляются признаки дыхательной недостаточности: одышка, цианоз, кашель с небольшим количеством мокроты или без неё. Температура может достигнуть высоких цифр. Иногда больные жалуются на болевые ощущения за грудиной или в других участках грудной клетки, что указывает на вовлечение в процесс плевры.

При осмотре обнаруживается западение или уплотнение участка грудной клетки над местом поражения и сужение межреберных промежутков на соответствующей стороне. Пораженная сторона отстает при дыхании. Перкуссия выявляет приглушение лёгочного звука, смещение органов средостения в сторону поражения и коробочный оттенок перкуторного тона в окружающих ателектаз отделах лёгкого. Голосовое дрожание и дыхание над зоной ателектаза ослаблены, иногда прослушиваются непостоянные сухие хрипы в небольшом количестве.

При остром развитии ателектаза – возможно осложнение асфиксией.

При рентгенологическом исследовании:

затемнение строго ограничено участком лёгкого, который вентилируется пораженным бронхом;

затемнение лёгочной ткани имеет однородный характер, интенсивность которого зависит от величины пораженного участка.

Важным диагностическим признаком является отсутствие просветов бронхов на фоне затемнения, тогда как тени сосудистых разветвлений могут быть видны.

Доля или сегмент обычно имеют четкие границы (вогнутые) и уменьшаются в объёме. Соседние участки лёгочной ткани эмфизематозны. Средостение смещается в сторону ателектаза (симптом Робинсона). Диафрагма соответствующей стороны может быть приподнята.

По форме ателектазы бывают:

треугольными, прямоугольными, линейными, округлыми, овальными.

В тех случаях, когда ателектазы развиваются только по причине сдавления увеличенными внутригрудными лимфатическими узлами, говорят о «чистых» ателектазах. В большинстве же случаев развиваются сложные в морфологическом отношении поражения, носящие название «долевые, сегментарные процессы», «бронхолёгочные поражения», «сегментарные поражения» (Рачинский С.В., Фирсова В.А., Миллер).

4.5. Бронхолёгочные поражения

Патогенез бронхолегочных поражений:

В патогенезе долевых, сегментарных процессов ведущая роль принадлежит прогрессированию туберкулезного процесса, источником которого являются пораженные туберкулезом (казеозные) внутригрудные лимфатические узлы. При распространении воспалительного процесса контактным (наиболее часто), гематогенным или лимфогенным путем в процесс вовлекаются бронхи долевые, чаще сегментарные, субсегментарные. Развиваются отек слизистой бронхов, перфорация стенки бронха (от свищевой формы до микроперфораций), выход в просвет бронха казеозных масс, что приводит к сужению просвета бронха, и является одной из причин нарушения бронхиальной проходимости. У детей раннего возраста при переходе воспалительного процесса с лимфатического узла на стенку бронха может быть аспирация казеозными массами. (Рачинский С.В.,1970г).

Такая патология приводит к изменениям дистальных отделов лёгких сегментарной или долевой протяженности. При этом в лёгочной ткани развиваются разнообразные морфологические изменения, связанные:

– с нарушением бронхиальной проходимости (гиповентиляция, ателектаз);

– с распространением возбудителя туберкулёза бронхогенным путем – очаги специфического воспаления (бронхогенная диссеминация);

– с возникновением неспецифического воспаления (пневмонии).

4.5.1. Клинические появления долевых, сегментарных процессов.

Присоединение у больных туберкулезом детей таких осложнений, как долевые, сегментарные поражения, утяжеляют течение первичного туберкулёза, которое может приобретать волнообразный характер.

Клинические появления долевых, сегментарных процессов разнообразны, исходя из пестроты их морфологической картины.

Важным клиническим признаком туберкулеза бронхов является длительный и стойкий кашель:

  • в период развития бронхолегочных поражений кашель сухой, разной силы;
  • при более выраженных поражениях бронхов, гиперплазии внутригрудных лимфатических узлов – приступообразный, коклюшеподобный, битональный,
  • в дальнейшем при развитии фистулезной формы туберкулеза бронхов кашель приобретает влажный характер с отделением мокроты.

Дыхание шумное с удлиненным свистящим выдохом. Одышка экспираторного или смешанного характера с участием вспомогательной мускулатуры. Характерным симптомом для детей раннего возраста является экспираторный стридор. Стридорозное дыхание усиливается при крике и беспокойстве ребенка и ослабевает во сне или при полном покое. Развитие цианоза носогубного треугольника и общего цианоза. О воспалительных изменениях в бронхах свидетельствуют сухие свистящие хрипы, которые определяются в течение длительного времени.

Туберкулёз бронхов, осложняющий первичные формы, как указано выше, может сопровождаться свищами бронхов или микроперфорацией. В таких случаях создаются условия для бронхогенного распространения возбудителя туберкулёза, в лёгких развиваются очаги бронхогенной диссеминации. Локализация таких очагов зависит от места прорыва инфекции в бронх. В результате прогрессирования процесса может произойти слияние очагов и формирование инфильтратов.

над пораженным сегментом, долей определяется укорочение перкуторного звука;

ослабленное иногда жесткое дыхание. При развитии полной непроходимости соответствующего бронха дыхательные шумы исчезают. Присоединение пневмонического компонента сопровождается появлением влажных хрипов, крепитации.

Бронхообструктивный синдром при туберкулезе у детей может развиться остро, приобретать затяжное или рецидивирующее течение.

По выраженности обструкции можно выделить: лёгкую степень обструкции (1 степень), среднетяжёлую (2 степень), тяжёлую (3 степень).

Дата добавления: 2014-12-27 ; Просмотров: 6758 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Болевой синдром и бронхиальная проводимость

Для диагностики рестриктивного (ограничительного) и смешанного (обструкция и рестрикция) вариантов вентиляционных нарушений необходимым является исследование ОЕЛ и ее структуры. Ограничительный вариант отличается уменьшением ЖЕЛ, ОЕЛ, в структуре которой абсолютная величина ООЛ остается нормальной. Истинно смешанный вариант характеризуется уменьшением ЖЕЛ, ОЕЛ, повышением ООЛ и нарушениями бронхиальной проходимости.

Дополнительным критерием в оценке обструкции или рестрикции служит проба с бронхолитиком. Так, при преобладании обструктивных нарушений вентиляции (как, например, у больных БА) проба с бронхолитиком вызывает улучшение не только измененных показателей бронхиальной проходимости, а также и частичное или полное (вплоть до нормы) восстановление измененной ЖЕЛ. При рестриктивном варианте нарушений снижение ЖЕЛ после пробы с бронхолитиком не претерпевает никаких изменений. Таким образом, увеличение эластического сопротивления легких приводит к уменьшению легочных объемов и растяжимости легких при сохранении нормальной бронхиальной проходимости.

Так как основное значение системы внешнего дыхания состоит в обеспечении оптимальных величин напряжения кислорода и углекислоты в крови, то для поддержания постоянства этих величин в разных условиях функционирования организма необходимо, чтобы вентиляция легких изменялась в соответствии с особенностями жизнедеятельности. В условиях развития воспаления бронхо-легочного аппарата и вслед за ним обструктивных изменений в бронхах происходит нарушение бронхиальной проходимости и воздухонаполненности легких, что ведет к выраженной неравномерности распределения вентиляции и нарушениям вентиляционно-перфузионных отношений. Все это способствует развитию артериальной гипоксемии, причина которой в неадекватности вентиляционно-перфузионных отношений.

У большинства больных с воспалительными заболеваниями легких наблюдается увеличение МОД. Одной из причин этого является увеличение дыхательного мертвого пространства (МП), в результате чего резко снижается отношение величины альвеолярной вентиляции к легочной вентиляции. Но при этом существенной гиперкапнии и гипоксемии не происходит благодаря возникающим компенсаторным изменениям регуляции дыхания. При выраженной неравномерности вентиляционно-перфузионных отношений основной причиной изменений газового состава артериальной крови является увеличение альвеолярно-артериального градиента 02 и артериально-альвеолярного градиента СО,. При этом первый увеличивается в гораздо большей степени, чем второй, вследствие чего гипоксемия выражена резче, чем гиперкапния. Так, у 40% больных БА легкого течения наблюдалась умеренная гипоксемия (Ра02 от 79 до 70 мм рт.ст.), степень выраженности которой нарастает с дальнейшим развитием обструктивных нарушений и достигает выраженных изменений при астматическом статусе (62,6 ± 7,7 мм рт.ст., М ± а), по сравнению со здоровыми людьми (90,0 ± 5,4 мм рт.ст.).

Развитие начальной обструкции на фоне воспаления в бронхах не ведет к декомпенсированным нарушениям КОС. Лишь у 10% больных БАЛТ выявляется компенсированный дыхательный алкалоз или метаболический ацидоз.

Выраженных изменений диффузионной способности легких и ее компонентов у больных с начальной обструкцией не наблюдается. Однако с нарастанием степени тяжести течения обструктивного процесса прослеживается тенденция к снижению диффузии и повышению мембранного сопротивления.

При развитии эмфиземы легких с необратимыми деструктивными изменениями респираторной ткани имеет место прогрессирование обструктивных нарушений, которые играют ведущую роль в патогенезе вторичной диффузной эмфиземы. Большое значение имеет также распространение воспалительного процесса с бронхиол на прилегающие альвеолы с развитием альвеолита и деструкции альвеолярных перегородок. Следует отметить, что обструкцию бронхов и бронхиол может обусловливать и механический фактор – обтурация вязкой мокротой при воспалительном процессе в бронхиальном дереве или воспалительный отек слизистой оболочки бронхов. В развитии бронхиальной обструкции немалое значение имеет также бронхиолоспазм.

Быстрое прогрессирование вторичной диффузной эмфиземы легких приводит к тяжелым нарушениям газового состава крови, обусловленным артериальной гипоксемией и гиперкапнией, приводящим к формированию респираторного, а затем и метаболического ацидоза.

Теперь следует более конкретно остановиться на изменениях ФВД при воспалительных поражениях того или иного отдела бронхолегочной системы.

– Вернуться в оглавление раздела “Пульмонология.”

Болевой синдром

  • Болевой синдром
  • Вздутие живота
  • Головокружение
  • Дискомфорт в области грудной клетки
  • Дискомфорт во время ходьбы
  • Затруднение при глотании
  • Изменение цвета кожи в области поражения
  • Мышечная слабость
  • Нарушение жевания
  • Ночная потливость
  • Отечность в пораженном месте
  • Ощущение жара
  • Повышенная утомляемость
  • Подергивание мышц лица
  • Потемнение мочи
  • Потеря сознания
  • Распространение боли в другие области
  • Рвота
  • Частое мочеиспускание
  • Щелчки при открывании рта

Болевой синдром – дискомфортное ощущение, которое чувствовал каждый человек хотя бы раз в жизни. Таким неприятным процессом сопровождаются практически все заболевания, поэтому данный синдром имеет множество разновидностей, для каждого из которых характерны свои собственные причины возникновения, симптомы, их интенсивность, продолжительность и способы лечения.

Очень часто люди пытаются сами от него избавиться и обращаются за помощью к врачам слишком поздно, требуя при этом немедленного лечения. Также важно понимать, что проявление боли не всегда плохо, а, наоборот, даёт понять человеку с каким внутренним органом у него проблемы.

Разновидности

Болевой синдром обладает широким спектром разнообразия, так как человеческий организм благоприятное поле для его проявления. Различают множество болевых синдромов:

    миофасциальный болевой синдром – напряжение мышц, из-за которого возникает неожиданная острая боль. Не имеет ярко выраженной локализации, так как у человека мышцы расположены по всему телу;

абдоминальный болевой синдром – является самым частым выражением проблем с ЖКТ и сопровождается разной интенсивностью болевых ощущений. Нередко встречается абдоминальный болевой синдром у детей – причинами выражения может стать абсолютно любой патологический процесс в детском организме — от вирусной простуды до неправильного функционирования внутренних органов;

вертеброгенный болевой синдром – в этом случае отмечается появление болезненных ощущений в позвоночном столбе и спине в целом. Появляется на фоне сжимания корешков нервов спинного мозга. В медицинской сфере имеет второе название – корешковый болевой синдром. Возникает чаще при остеохондрозе. Боль может беспокоить человека не только в спине, но и в ногах и грудной клетке;

анокопчиковый болевой синдром – исходя из названия, локализуется в зоне копчика и задней промежности. Для диагностики такого типа боли нужно проводить всестороннее обследование пациента;

пателлофеморальный – характеризуется болезненными ощущениями в коленном суставе. Если вовремя не начать лечение, может привести к инвалидности больного, так как происходит стирание хряща;

нейропатический – выражается только при поражении центральной нервной системы и свидетельствует о нарушении структуры или функционирования тканей. Возникает от различных травм или инфекционных заболеваний.

Кроме этой классификации, каждый из синдромов может существовать в виде:

  • острого – при одноразовом проявлении симптомов;
  • хронического болевого синдрома – который выражается периодическим обострением признаков.

Часто встречающиеся синдромы имеют собственное обозначение в международной системе классификации заболеваний (МКБ 10):

  • миофасцилярный – М 79.1;
  • вертеброгенный – М 54.5;
  • пателлофеморальный – М 22.2.

Этиология

Причины возникновения каждого из синдромов зависят от места локализации. Так, миофасциальный болевой синдром появляется на фоне:

  • продолжительного употребления медикаментов;
  • различных заболеваний сердца и травм грудной клетки;
  • неправильной осанки (очень часто выражается из-за сутулости);
  • ношения тесной и неудобной одежды, сильного сдавливания поясами;
  • выполнения тяжёлых физических упражнений. Нередко таким недугом страдают профессиональные спортсмены;
  • повышения массы тела человека;
  • сидячих условий труда.

Поводом для появления абдоминального типа синдрома, помимо заболеваний органов ЖКТ, служат:

Корешковый болевой синдром проявляется при:

  • остеохондрозе;
  • переохлаждении организма;
  • врождённой патологии строения позвоночника;
  • малоподвижном способе жизни;
  • онкологии спинного мозга;
  • сильном воздействии физических нагрузок на позвоночник;
  • туберкулёзе;
  • гормональных перепадах, которые могут возникнуть из-за беременности или удаления всей или одной половины щитовидной железы;
  • различных травмах спины и позвоночника.

Появления хронического болевого синдрома обусловлено:

  • заболеваниями или повреждениями опорно-двигательного аппарата;
  • различными поражениями суставов;
  • туберкулёзом;
  • остеохондрозом;
  • онкологическими новообразованиями в позвоночнике.

Причины анокопчикового болевого синдрома:

  • травмы копчика или таза, сильные одноразовые или незначительные, но регулярные. Например, езда на автомобиле по плохим дорогам;
  • осложнения после врачебного вмешательства в зоне заднего прохода;
  • продолжительная диарея;
  • хронические запоры.

Основаниями к формированию пателлофеморальной боли могут быть:

  • стоячая работа;
  • длительные пешие прогулки или походы;
  • нагрузки в виде бега и прыжков, очень часто выполняемые спортсменами;
  • плоскостопие;
  • возрастная группа, довольно часто такому недугу подвержены люди пожилого возраста;
  • травмы колена, даже незначительные приводят к образованию такого типа боли, но не сразу, а через некоторый период времени.

Провокаторы нейропатического синдрома:

  • инфекции, которые повлияли на работу головного мозга;
  • патологические процессы, протекающие в данном органе, например, кровоизлияния или образование раковых опухолей;
  • недостаток в организме витамина В12;
  • рассеянный склероз.

Причиной вертеброгенного синдрома зачастую является остеохондроз.

Симптомы

В зависимости от типа проявления болевых ощущений, симптомы могут быть выражены интенсивно или вовсе отсутствовать. Признаками миофасциального болевого синдрома бывают:

  • постоянная боль без ярко выраженной локализации;
  • щелчки при открывании рта;
  • ротовая полость не раскрывается более чем на два сантиметра (в нормальном состоянии – около пяти);
  • проблематичное жевание и глотание;
  • перемещение боли в уши, зубы и горло;
  • неконтролируемое подёргивание мышц лица;
  • частые позывы к мочеиспусканию;
  • дискомфорт во время ходьбы;
  • неприятные ощущения в области грудной клетки.

Симптомы абдоминального синдрома:

  • повышенная утомляемость организма;
  • сильные головокружения;
  • частые рвотные позывы;
  • ритм сердцебиения повышен, возможны боли в грудной клетке;
  • жар;
  • потеря сознания;
  • вздутие живота;
  • боль может распространиться на спину и нижние конечности;
  • кал и моча приобретают более тёмный оттенок.

Проявление анокопчикового болевого синдрома:

  • при дефекации болит задний проход и прямая кишка, а в обычном состоянии такое чувство локализируется только в копчике;
  • обострение дискомфорта в ночное время, причём не имеет никакого отношения к походам в туалетную комнату;
  • продолжительность боли от нескольких секунд до часа;
  • тупая боль может переместиться в ягодицы, промежность и бедра.

Для корешкового болевого синдрома характерны признаки:

  • появление боли в зависимости от того, какой нерв был повреждён. Так, она может ощущаться в шее, грудной клетке, спине, сердце и ногах;
  • ночью может проявляться повышенным потоотделением;
  • отёчность и изменение оттенка кожи;
  • полное отсутствие чувствительности в месте повреждения нерва;
  • мышечная слабость.

Симптомы такого синдрома могут напоминать признаки остеохондроза.

Пателлофеморальные боли выражены в одном определённом месте – колене, а основным симптомом считается довольно хорошо слышимый хруст или треск во время движений. Это объясняется тем, что косточки сустава соприкасаются вследствие истончения хряща. В некоторых случаях проявляются симптомы остеохондроза.

Диагностика

Из-за того, что для некоторых болевых синдромов место локализации боли определить затруднительно, основными средствами диагностики становятся аппаратные исследования.

При диагностике миофасциального болевого синдрома используют – ЭКГ, эхокардиографию, коронографию и биопсию миокарда. Для подтверждения абдоминального типа проводят анализы мочи и крови, УЗИ и КТ брюшной полости, ФЭГДС. Женщинам проводится тест на беременность.

В определении анокопчикового болевого синдрома важное место занимает дифференциальная диагностика. Недуг следует отличить от других заболеваний анального отверстия, имеющих похожие признаки. Проводится рентгенография и дополнительные консультации гинеколога, уролога и травматолога.

Распознавание корешкового синдрома проходит на основе осмотра и пальпации, а также МРТ не только спины, но и грудной клетки. Во время диагностики важно исключить остеохондроз. Из-за чёткого места локализации пателлофеморальный синдром диагностируется довольно просто, при помощи КТ, МРТ и УЗИ. На ранних стадиях заболевания рентгенография не проводится, так как никаких нарушений в структуре колена обнаружено не будет.

Лечение

Для каждого отдельно взятого типа болевого синдрома характерны персональные методы терапии.

Для лечения миофасциального болевого синдрома применяют не один способ, а целый комплекс лечебных мероприятий:

  • исправление осанки и укрепление мышц спины и грудной клетки проводится при помощи ношения специальных корсетов;
  • медикаментозные инъекции витаминов и обезболивающих;
  • физиотерапевтические методики, лечение пиявками, курс массажей и иглоукалывание.

Абдоминальный болевой синдром лечится довольно затруднительно, особенно в случае, если не удалось определить его причину, так что врачам приходится самостоятельно искать способы избавления от боли. Для этого могут быть выписаны антидепрессанты, различные спазмолитики и препараты, направленные на расслабление мышц.

Лечение анокопчикового болевого синдрома в основном состоит из средств физиотерапии, которые включают в себя – УВЧ, влияние токов, использование лечебных грязевых компрессов, массаж спазмированных мышц. Из лекарственных препаратов назначают противовоспалительные и седативные вещества.

Терапия корешкового синдрома состоит из целого комплекса мероприятий – обеспечения полного покоя пациенту, применение медицинских препаратов, которые снимают боль и воспаление, прохождение нескольких курсов лечебных массажей. Терапия имеет общие черты с лечением остеохондроза.

Чтобы вылечить пателлофеморальный синдром на ранних стадиях, достаточно будет обеспечить покой и полное обездвиживание поражённой конечности на протяжении одного месяца, используя при этом компрессы, которые назначит специалист. На более поздних стадиях может понадобиться хирургическая операция, во время которой либо трансплантируется хрящ, либо приводят в нормальное состояние косточки сустава.

Чем раньше начнётся лечение нейропатического синдрома, тем лучший будет прогноз. Терапия состоит из введения лекарственных препаратов, таких как анестетики. Также проводится терапия антидепрессантами и антиконвульсантами. К нелекарственным методам относят иглоукалывание и электронейростимуляцию.

Профилактика

Для предотвращения появления болевого синдрома необходимо:

  • всегда следить за правильной осанкой и не перегружать мышцы спины (отлично поможет избежать корешкового типа);
  • выполнять умеренные физические нагрузки и вести подвижный образ жизни. Но главное – не преувеличить, чтобы не возник пателлофеморальный синдром;
  • держать в норме массу тела и не допускать ожирения;
  • носить только удобную одежду и ни в коем случае не узкую;
  • избегать травм, в особенности спины, ног, грудной клетки и черепа.
  • при малейших расстройствах состояния здоровья немедленно обращаться к врачам;
  • несколько раз в год проходить профилактические обследования в клинике.

Болевой синдром и бронхиальная проводимость

Влияние болевого синдрома на бронхиальную проводимость и функцию внешнего дыхания у больных плевропневмонией.

Введение

Одним из наиболее часто встречающихся симптомов пневмонии является боль в грудной клетке. Накопленный к настоящему времени научно-практический потенциал дает основание рассматривать боль при острой пневмонии не просто как один из ведущих симптомов заболевания, определяющий и его клинику, и степень его тяжести, и степень потери трудоспособности больных. Отрицательно влияя на механику дыхания и газообмена в организме из-за вынужденного снижения ДО, МОД, и др. показателей, она вносит существенные коррективы в течение метаболических процессов в организме, в функционирование практически всех систем жизнеобеспечения, т.е. в гомеостаз в целом.

Существующие методы общего воздействия на организм, к сожалению, сами вносят свою “скромную лепту” в поддержание ведущих звеньев данного патогенеза за счет присущего им угнетающего действия на сложные и тонкие механизмы регуляции дыхания. В этой связи методы прерывании боли, не влияющие или слабо влияющие на механизмы центральной регуляции дыхания, становятся патогенетически более целесообразными.

Исходя из изложенного, становится актуальным изучение с од-ной стороны эффективности, с другой – выраженности отрицательных эффектов различных обезболивающих компонентов интенсивной терапии, что и послужило основанием к разработке темы настоящего исследования.

Материалы и методы

Всего в отделение реанимации интенсивной терапии в период с 1996 по 2000 год включительно поступило 277 больных плевропневмонией. Критерием отбора было наличие выраженного болевого синдрома. Все больные были мужчины в возрасте 18 – 22 лет. В состоянии инфекционно-токсического шока поступил 191 больной. С учетом поставленных задач все больные были распределены на 2 группы. Распределение по группам осуществлено с соблюдением принципов сопоставимости по полу (были только мужчины), возрасту, объему поражения легких, тяжести состояния.

В первую группу вошло 127 больных, которые получали лечение, включающее в себя: антибактериальную, инфузионно – трансфузионную терапию, для обезболивания применялись нестероидные противовоспалительные средства, антигистаминные препараты и ненаркотические аналгетики (контрольная группа). У 44 человек были приведены специальные методы исследования.
Во вторую группу вошло 150 больных, которым проводилась аналогичная терапия, но для обезболивания применялась субплевральная анестезия 1 % раствором лидокаина (исследуемая группа). 52 больных исследуемой группы были подвергнуты специальным методам исследования. У больных исследуемой и контрольной групп исследовались функция внешнего дыхания, кривая поток-объем. Исследования проводились при поступлении больного в отделение и через 1 час после проведения обезболивания. Полученные данные подвергались статистической обработке с вычислением среднего значения (M), доверительного интервала (±m), t-критерия Стьюдента (p).

Полученные данные и их обсуждение

Сравнительная характеристика ФВД при поступлении у больных исследуемой и контрольной групп.

Анализ исходных данных ФВД больных обеих групп свидетельствует о том, что до обезболивания у больных обеих групп показатели ФВД имели выраженные отклонения от нормы, и не имели существенных различий между группами. Нарушения параметров ФВД в обеих группах при поступлении были однотипны, и носили они смешанный характер. Нормальный дыхательный объем, который в контрольной группе был снижен на 6,62 % относительно должного (р>0,05), а в исследуемой группе был менее должного на 7,73 %, (р>0,05), в сочетании с тахипноэ приводил все же к увеличению минутного объема дыхания на 26,17 % в контрольной группе и на 25,47 % в исследуемой группе относительно должного (р 0,05). Одновременно с этим у больных плевропневмонией резко, более чем на половину, снижается жизненная емкость легких, которая составила 44,19±1,77 % от должного в контрольной группе (р 0,05). На этом фоне рестриктивные расстройства дополняются снижением резерва вдоха в 4 раза, что составило в контрольной и исследуемых группах соответственно по 23,75 ± 0,95% (р 0,05) и на 226,07% больше резервного объема вдоха у больных контрольной группы (р легких и грудной клетки. В то же время у больных контрольной группы четкой динамики показателей ФВД после начала описанной выше интенсивной терапии не наблюдается. При сравнении исходных данных видно, что в контрольной группе МОС 25 была снижена на 82% от должного и составила 0,18 ± 0,01 % от должного (р 0,05).
Нарушения кривой ²поток – объем² в обеих группах имели одинаковый характер и свидетельствовали о нарушениях проходимости крупных, средних и мелких бронхов, в снижении силы мышечного усилия при выполнении форсированного выдоха.

Нарушение бронхиальной проходимости

Независимо от характера специфического процесса (эндобронхит, инфильтрат, грануляции, язва) в стенке бронха, как правило, развивается картина нарушения бронхиальной проходимости. Кроме того, нарушение бронхиальной проходимости может быть следствием давления на бронх внутригрудных лимфоузлов, рубцов измененного бронха.

Выделяют 3 степени нарушения бронхиальной проходимости:

I – степень – частичное нарушение проходимости бронха возникает при закрытии просвета бронха на 1/3 его диаметра. При этом развивается картина гиповентиляции участка лёгочной ткани (сегмента, доли).

II – степень – нарушения бронхиальной проходимости возникает при закрытии его диаметра примерно на 2/3. Поэтому при вдохе, когда бронх способен активно расширяться, воздух попадает в лёгкое, а при выдохе, когда бронх суживается, просвет его полностью закрывается из за создания клапанного механизма воздух уже не выходит из данного участка лёгкого (сегмента, доли или всего лёгкого в зависимости от калибра поражённого бронха). В этих случаях создаётся условие острого вздутия лёгкого (вентильная или обтурационная эмфизема).

III – степень – нарушения бронхиальной проходимости, когда просвет бронха закрывается полностью, при этом развивается ателектаз. При этом воздух не проникает в участок лёгкого, вентилируемый данным бронхом. Оставшийся там воздух всасывается кровью капилляров. В альвеолах развивается отрицательное давление, вследствие чего туда пропотевает жидкая часть, развивается так называемое «заболачивание» альвеол. В зоне ателектаза создаются условия для неспецифического воспаления.

.По патогенезу ателектазы делятся на:

1. Механические, возникающие в результате механического препятствия в бронхе. Они в свою очередь делятся на:

а). компрессионные, когда бронх сдавлен извне;

б). обтурационные, когда бронх закупорен изнутри.

2. Функциональные, вызванные рефлекторным спазмом бронхов;

В ателектазируемом участке лёгкого создаются условия для появления резко выраженного отрицательного внутриальвеолярного давления, что влечет за собой выход аутоинфекции в просвет альвеол и возникновение неспецифического воспаления в зоне ателектаза.

Ателектаз при туберкулёзе чаще имеет обтурационный и компенсированный характер. Он возникает вследствие перехода воспалительного процесса с лимфоузла на стенку бронха, развития ограниченного бронхита с последующим нарушением проходимости бронха. Ателектаз при туберкулёзе, равно как и при других заболеваниях, а также при закупорке бронха инородным телом может существовать от нескольких часов до нескольких месяцев. При этом установлено, что если ателектаз существует более 1,5-2 месяцев, то полного расправления лёгочной ткани после восстановления бронхиальной проводимости не наступает из-за развития фиброзных изменений.

Клинико – рентгенологическая картина ателектаза

Клинико – рентгенологическая картина ателектаза зависит от калибра пораженного бронха. По распространенности ателектазы делят на:

Ателектаз при туберкулёзе может развиться остро, как при закупорке бронха инородным телом, постепенно и даже незаметно.

Острое развитие ателектаза наблюдается при прорыве казеозного лимфоузла в главный или долевой бронх, в данном случае клиническая картина аналогична попаданию в бронх инородного тела. При этом появляются признаки дыхательной недостаточности: одышка, цианоз, кашель с небольшим количеством мокроты или без неё. Температура может достигнуть высоких цифр. Иногда больные жалуются на болевые ощущения за грудиной или в других участках грудной клетки, что указывает на вовлечение в процесс плевры.

При осмотре обнаруживается западение или уплотнение участка грудной клетки над местом поражения и сужение межреберных промежутков на соответствующей стороне. Пораженная сторона отстает при дыхании. Перкуссия выявляет приглушение лёгочного звука, смещение органов средостения в сторону поражения и коробочный оттенок перкуторного тона в окружающих ателектаз отделах лёгкого. Голосовое дрожание и дыхание над зоной ателектаза ослаблены, иногда прослушиваются непостоянные сухие хрипы в небольшом количестве.

При остром развитии ателектаза – возможно осложнение асфиксией.

При рентгенологическом исследовании:

затемнение строго ограничено участком лёгкого, который вентилируется пораженным бронхом;

затемнение лёгочной ткани имеет однородный характер, интенсивность которого зависит от величины пораженного участка.

Важным диагностическим признаком является отсутствие просветов бронхов на фоне затемнения, тогда как тени сосудистых разветвлений могут быть видны.

Доля или сегмент обычно имеют четкие границы (вогнутые) и уменьшаются в объёме. Соседние участки лёгочной ткани эмфизематозны. Средостение смещается в сторону ателектаза (симптом Робинсона). Диафрагма соответствующей стороны может быть приподнята.

По форме ателектазы бывают:

треугольными, прямоугольными, линейными, округлыми, овальными.

В тех случаях, когда ателектазы развиваются только по причине сдавления увеличенными внутригрудными лимфатическими узлами, говорят о «чистых» ателектазах. В большинстве же случаев развиваются сложные в морфологическом отношении поражения, носящие название «долевые, сегментарные процессы», «бронхолёгочные поражения», «сегментарные поражения» (Рачинский С.В., Фирсова В.А., Миллер).

4.5. Бронхолёгочные поражения

Патогенез бронхолегочных поражений:

В патогенезе долевых, сегментарных процессов ведущая роль принадлежит прогрессированию туберкулезного процесса, источником которого являются пораженные туберкулезом (казеозные) внутригрудные лимфатические узлы. При распространении воспалительного процесса контактным (наиболее часто), гематогенным или лимфогенным путем в процесс вовлекаются бронхи долевые, чаще сегментарные, субсегментарные. Развиваются отек слизистой бронхов, перфорация стенки бронха (от свищевой формы до микроперфораций), выход в просвет бронха казеозных масс, что приводит к сужению просвета бронха, и является одной из причин нарушения бронхиальной проходимости. У детей раннего возраста при переходе воспалительного процесса с лимфатического узла на стенку бронха может быть аспирация казеозными массами. (Рачинский С.В.,1970г).

Такая патология приводит к изменениям дистальных отделов лёгких сегментарной или долевой протяженности. При этом в лёгочной ткани развиваются разнообразные морфологические изменения, связанные:

– с нарушением бронхиальной проходимости (гиповентиляция, ателектаз);

– с распространением возбудителя туберкулёза бронхогенным путем – очаги специфического воспаления (бронхогенная диссеминация);

– с возникновением неспецифического воспаления (пневмонии).

4.5.1. Клинические появления долевых, сегментарных процессов.

Присоединение у больных туберкулезом детей таких осложнений, как долевые, сегментарные поражения, утяжеляют течение первичного туберкулёза, которое может приобретать волнообразный характер.

Клинические появления долевых, сегментарных процессов разнообразны, исходя из пестроты их морфологической картины.

Важным клиническим признаком туберкулеза бронхов является длительный и стойкий кашель:

  • в период развития бронхолегочных поражений кашель сухой, разной силы;
  • при более выраженных поражениях бронхов, гиперплазии внутригрудных лимфатических узлов – приступообразный, коклюшеподобный, битональный,
  • в дальнейшем при развитии фистулезной формы туберкулеза бронхов кашель приобретает влажный характер с отделением мокроты.

Дыхание шумное с удлиненным свистящим выдохом. Одышка экспираторного или смешанного характера с участием вспомогательной мускулатуры. Характерным симптомом для детей раннего возраста является экспираторный стридор. Стридорозное дыхание усиливается при крике и беспокойстве ребенка и ослабевает во сне или при полном покое. Развитие цианоза носогубного треугольника и общего цианоза. О воспалительных изменениях в бронхах свидетельствуют сухие свистящие хрипы, которые определяются в течение длительного времени.

Туберкулёз бронхов, осложняющий первичные формы, как указано выше, может сопровождаться свищами бронхов или микроперфорацией. В таких случаях создаются условия для бронхогенного распространения возбудителя туберкулёза, в лёгких развиваются очаги бронхогенной диссеминации. Локализация таких очагов зависит от места прорыва инфекции в бронх. В результате прогрессирования процесса может произойти слияние очагов и формирование инфильтратов.

над пораженным сегментом, долей определяется укорочение перкуторного звука;

ослабленное иногда жесткое дыхание. При развитии полной непроходимости соответствующего бронха дыхательные шумы исчезают. Присоединение пневмонического компонента сопровождается появлением влажных хрипов, крепитации.

Бронхообструктивный синдром при туберкулезе у детей может развиться остро, приобретать затяжное или рецидивирующее течение.

По выраженности обструкции можно выделить: лёгкую степень обструкции (1 степень), среднетяжёлую (2 степень), тяжёлую (3 степень).

Дата добавления: 2014-12-27 ; Просмотров: 6759 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Источники:

http://meduniver.com/Medical/pulmonologia/50.html

http://simptomer.ru/bolezni/other/1603-bolevoy-sindrom-simptomy

http://www.likar.info/pulmonologiya/article-62813-bolevoj-sindrom-i-bronhialnaya-provodimost/

http://studopedia.su/14_120578_narushenie-bronhialnoy-prohodimosti.html

http://www.likar.info/gripp-i-prostuda/article-69266-ya-prostudilsya-chto-delat/

Ссылка на основную публикацию