Острый респираторный дистресс синдром

Респираторный дистресс-синдром (РДС): причины и как развивается, симптоматика, лечение

Респираторный дистресс-синдром (РДС) — острая легочная патология, угрожающая жизни больного и проявляющаяся симптомами двусторонней диффузной инфильтрации легких, альвеолярного коллапса, гипоксемии. При повреждении легочных структур нарушается газообмен и транспорт кислорода в легкие. Состояние больных критическое, патология быстро прогрессирует. Альвеолярно-капиллярные мембраны набухают и отекают, образуются межклеточные щели, развивается интерстициальный отек. Нарушенный газообмен не обеспечивает потребностей организма в кислороде. В крови накапливается углекислота, развивается гиперкапния, что приводит к появлению смертельно опасных осложнений.

Впервые синдром был описан Эсбахом в прошлом столетии и назван аналогично дистресс-синдрому новорожденных, обусловленному врожденным дефицитом сурфактанта. Развивается данный симптомокомплекс у недоношенных новорожденных, появившихся на свет путем кесарева сечения, а также у детей, родившихся от матерей, больных сахарным диабетом.

Этиология

Причинами острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) являются легочные и внелегочные патологии.

Заболевания легких, приводящие к развитию ОРДС:

  • Воспаление легких инфекционного происхождения,
  • Травмы и ушибы легких,
  • Аспирация жидкости,
  • Легочное кровотечение,
  • Трансплантация легкого,
  • Радиационный пневмонит,
  • Пневмоторакс,
  • Тромбоэмболия легочной артерии,
  • Отравление токсическими газами.

К внелегочным причинам дистресс-синдрома относятся:

  1. Тяжелые травмы,
  2. Ожоги,
  3. Сепсис,
  4. Трансплантация костного мозга,
  5. Передозировка лекарств или наркотиков,
  6. Массивная гемотрансфузия,
  7. Обширные оперативные вмешательства,
  8. Шок,
  9. ДВС-синдром,
  10. Уремия, кетоацидоз,
  11. Панкреонекроз,
  12. Системные патологии,
  13. Онкозаболевания,
  14. Переохлаждение и перегревание организма.

Патогенез

В основе острого респираторного дистресс-синдрома лежит диффузное воспаление легких, в котором выделяют три стадии: экссудация, пролиферация и фиброз.

  • Во время экссудации в кровь выделяются цитокины и простагландины, активирующие макрофаги и нейтрофилы. Последние прикрепляются к эндотелию кровеносных сосудов и эпителию альвеол, повреждая их. Изменяется тонус мускулатуры бронхов и реактивность сосудов, нарушается альвеолярно-капиллярный барьер, экссудат проникает в легкие. При поражении альвеолоцитов возникает дефицит сурфактанта, альвеолы спадают, растяжимость легких снижается. Под воздействием медиаторов воспаления легочные сосуды спазмируются и обтурируются тромбами, повышается давление в МКК. Проницаемость легочных мембран повышается, развивается отек легочной ткани, газообменная функция нарушается.
  • Затем наступает стадия пролиферации. Экссудат в легких рассасывается, возникает лимфоцитарная инфильтрация, образуется новый сурфактант, легкие восстанавливаются. У больных при этом сохраняется одышка и тахипноэ.
  • Пролиферативная стадия переходит в фибротическую. Через поврежденный эндотелий в альвеолы проникают белковые молекулы, на стенках выпадает фибрин, вместе с которым в просвет альвеол попадают эритроциты и макрофаги. В легких накопленный фибрин ремоделируется, что приводит к развитию фиброза.

Патоморфология

Патоморфологически дыхательный дистресс-синдром у взрослых проходит 3 стадии развития: острую, подострую и хроническую.

  1. Острая фаза — отек интерстиция и легочных альвеол, поражение эндотелия легочных капилляров и эпителия альвеол. Если патология была своевременно выявлена и было проведено необходимое лечение, то через 3-5 дней острые явления стихают. В противном случае острая стадия переходит в подострую.
  2. Подострая стадия — воспаление интерстиция легких и бронхо-альвеолярных структур. В полости альвеол начинает синтезироваться коллаген.
  3. Хроническая стадия – фиброзирующий альвеолит, который характеризуется разрастанием соединительной ткани в легких и уплотнением базальной мембраны. Длится эта стадия более 3 недель. Кровеносные сосуды запустевают, развиваются микротромбозы, интима сосудов перестраивается.

У больных ОРДС патоморфологически определяют: увеличение массы легкого на целый килограмм, микроателектазы, фиброз.

Симптоматика

Основными симптомами ОРДС являются:

  • Одышка,
  • Дискомфорт в груди,
  • Сухой кашель,
  • Учащенное дыхание,
  • Учащенное сердцебиение,
  • Синюшность кожи,
  • Аускультативно – двусторонние рассеянные хрипы,
  • Участие межреберных мышц в акте дыхания,
  • Стон на выдохе,
  • У новорожденных — срыгивания или рвота, периоды апноэ более 10 секунд, приступы асфиксии,
  • Гиподинамия,
  • Гипорефлексия.

В тяжелых случаях появляются признаки повышенной кровоточивости: на губах – пенистые выделения с примесью крови, на коже — петехии и геморрагии. Легочное кровотечение сопровождается коллапсом, выраженной синюшностью кожи, падением гематокрита.

Неблагоприятный исход патологии при отсутствии лечения наступает через 2-3 дня. У больных развивается предтерминальное состояние: одышка уменьшается, тахикардия сменяется брадикардией, приступы апноэ учащаются. Возможна гибель больного.

респираторный дистресс-синдром взрослых

Клинику РДС условно подразделяют на 4 периода:

  1. Скрытый период начинается с момента воздействия стрессового этиологического фактора и длится сутки. Жалобы больных и рентгенологические признаки отсутствуют.
  2. Период скрытого благополучия проявляется одышкой, тахикардией, беспокойством больных.
  3. Период выраженной клиники — наличие перечисленных выше симптомов острой дыхательной недостаточности.
  4. Терминальный период – прогрессирование дыхательной недостаточности, появление признаков гипоксемии и гиперкапнии. У больных возникает гипергидроз, аритмии, гипотония, коллапс, кашель с пенистой кровянистой мокротой, обильная крепитация. К симптомам интерстициального отека легких присоединяются признаки полиорганной недостаточности.

После выздоровления больным требуется длительная реабилитация. Это связано с развитием склеротических изменений в легких. Последствиями ОРДС являются: воспаление бронхов, легких, пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы. Нагрузка на правые отделы сердца постепенно увеличивается, достигает своего максимума, и больной погибает.

Диагностика

Диагностика дистресс-синдрома включает в себя следующие мероприятия: выслушивание жалоб больных, сбор анамнеза жизни и болезни, общий осмотр, измерение артериального давления и пульса, аускультация с целью выслушивания хрипов и шумов.

рентгеновский снимок: слева – норма, справа – ОРДС

Больных с признаками ОРДС направляют на общий анализ крови и мочи, электрокардиографию, исследование КОС (кислотно-основное состояние крови) и газового состава крови.

  • В диагностике ОРДС огромную роль играет рентгенография. На рентгенограмме легких обнаруживают двусторонние диффузные инфильтраты — тени, так называемый симптом «снежной бури», уменьшение прозрачности легочной ткани, а в тяжелых случаях – плевральный выпот. Для ОРДС характерна картина «матового стекла», обширное поражение паренхимы легких, периферическое расположение инфильтративных теней.
  • Подтвердить или опровергнуть предполагаемый диагноз поможет компьютерная томография. На томограмме – негомогенная инфильтрация задне-нижних отделов легких, максимально выраженная у лежачих больных.
  • Бронхоальвеолярный лаваж проводят с помощью гибкого фибробронхоскопа. Его вводят в пораженный сегмент легкого, который промывают изотоническим раствором, а затем исследуют промывную жидкость.
  • Пульсоксиметрия – метод определения концентрации кислорода в крови по уровню гемоглобина.

Лечение

Специфического лечения ОРДС не существует. Терапия направлена на устранение основного заболевания, ставшего причиной угрожающей жизни патологии, и на поддержание нормальной жизни больного.

Лечение проводят в отделении интенсивной терапии. Оксигенотерапия направлена на ликвидацию гипоксии. Ее проводят с первых часов заболевания через носовые катетеры или лицевые маски. Если состояние больного не стабилизируется, его переводят на ИВЛ.

  1. Лечение антибиотиками проводится, если причиной ОРДС стала бактериальная инфекция. Больным назначают препараты широкого спектра действия – «Азитромицин», «Амоксиклав», «Цефтриаксон».
  2. «Преднизолон» и «Гидрокортизон» стимулируют синтез сурфактанта, снимают шоковое состояние и отечность тканей.
  3. Антиоксидантная терапия для улучшения метаболических процессов в мышечной ткани – «Рибоксин», «Актовегин», «Триметазидин», «Кудесан».
  4. Нестероидные противовоспалительные средства – «Ибупрофен», «Бутадион».
  5. Десенсибилизаторы снимают отек – «Цетрин», «Кларитин», «Зодак».
  6. Для предупреждения тромбообразования назначают антикоагулянты – малые дозы «Гепарина».
  7. Нитраты разгружают малый круг кровообращения – «Нитропруссид», «Нитроглицерин».
  8. При гипотонии — кардиотоники «Допамин», «Добутрекс».
  9. Мочегонные средства уменьшают отек легких – «Лазикс», «Альдактон».
  10. Обезболивающие препараты – «Морфин» и «Промедол».
  11. Сердечные гликозиды повышают сократительную способность миокарда – «Строфантин», «Коргликон».
  12. Вибрационный массаж — эффективный метод физиотерапевтического лечения ОРДС.

Профилактика

Специфическая профилактика ОРДС отсутствует. Чтобы предотвратить развитие патологии, необходимо остерегаться воздействия стрессовых повреждающих факторов: своевременно лечить инфекционные заболевания легких, избегать травм грудной клетки, не вдыхать токсические вещества. Врачам следует тщательно контролировать процесс переливания крови.

Профилактика дыхательного дистресс-синдрома у новорожденных заключается в предупреждении преждевременных родов, раннем выявлении и лечении острой гипоксии плода.

  • Для этого беременным женщинам назначают «Дексаметазон», «Бетаметазон», которые способствуют созреванию сурфактанта в легких. Польза правильного профилактического применения лекарственных препаратов для новорожденного должна превосходить потенциальный риск и выражаться в снижении перинатальной заболеваемости и смертности.
  • Для лечения гипертензии беременным назначают «Эуфиллин».
  • Легкие быстрее созревают у плода под влиянием «Фолликулина», «Метионина», «Эссенциале», «Лазолвана» и «Бромгексина».

Профилактику дистресс-синдрома не проводят женщинам на сроке более 34 недель.

Своевременная диагностика ОРДС и адекватная терапия позволяют вылечить даже новорожденных. В противном случае дистресс-синдром приводит к смерти больных. При развитии полиорганной недостаточности частота летальных исходов возрастает во много раз. Смертность больных зависит от легочной дисфункции. После перенесенного заболевания легкие могут восстановить почти нормальную функцию.

Видео: лекция Научного Клинического Центра ОАО “РЖД”: Острый респираторный дистресс-синдром

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)

Что такое острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ)) — это угрожающая жизни воспалительное заболевание легких.

Органы воздушного дыхания (легкие) обеспечивают связь между воздухом и кровью. Легкие состоят из ряда сложенных перепонок (альвеол), которые расположены на концах очень тонких ветвящихся воздушных каналов (бронхиол).

Кровь, которая поступает в легкие из легочной артерии, попадает в все более и более мелкие кровеносные сосуды, пока не попадет в капилляры, расположенные в стенках альвеол. В этой влажной среде кислород диффундирует (попадает) из альвеол в кровоток, в то время как углекислый газ выходит из кровотока в альвеолы ​​и выводится из воздушных каналов.

ОРДС возникает вследствие различных заболеваний и патологических состояний, которые провоцируют повреждение альвеолярных стенок и окружающих их легочных капилляров. Существует риск возникновения отека легких, вследствие повышенной герметичности кровеносных сосудов, который может вызвать тяжелую дыхательную недостаточность из-за нарушения газообмена. ОРДС часто сопровождается недостаточностью и других органов в организме, особенно в случае сепсиса.

Альтернативные названия ОРДС включают респираторный дистресс-синдром у взрослых, диффузное альвеолярное повреждение, острое альвеолярное повреждение.

Статистика ОРДС

Респираторный дистресс-синдром взрослых является относительно распространенным заболеванием в мире, особенно у очень больных пациентов, поступающих в отделение интенсивной терапии (ОИТ). На каждые 100 000 человек (в возрасте старше 15-16 лет) ежегодно приходится около 30 случаев, а среди людей в возрасти от 75-84 лет приходиться 306 случаев на каждые 100 000 человеко.

Приблизительно у 1 из 9 пациентов, поступивших в отделения интенсивной терапии, развивается острое повреждение легких. У этих пациентов может быть целый ряд заболеваний, а не только заболевание легких.

Для ОРДС, связанных с сепсисом и большинством других причин, различий в заболеваемости между мужчинами и женщинами нет.

Причины и факторы риска острого респираторного дистресс-синдрома

Респираторный дистресс-синдром взрослых — это действительно неспецифическая реакция легких и дыхательных путей на ряд раздражителей. Они могут непосредственно влиять на легкие или косвенно приводить к повреждению легких.

Приблизительно у 20% пациентов с ОРДС нет выявленного фактора риска. К факторам риска относятся прямое повреждение легких (чаще всего аспирация содержимого желудка), системные заболевания и травмы. Наиболее распространенным фактором риска развития ОРДС является сепсис.

Учитывая количество исследований у взрослых, основные факторы риска, связанные с развитием ОРДС, включают следующее:

Легочные заболевания и состояния

  • тяжелая пневмония (воспаление легких);
  • аспирация (или засасывание желудочного содержимого в дыхательные пути);
  • когда чуть не утонул(а);
  • вдыхание токсинов и других раздражителей, таких как дым;
  • повреждение легких и кровоподтеки;
  • токсичность кислорода;
  • жировая эмболия (когда пузырьки жира проходят через кровоток и блокируют дыхательные пути).

Системные состояния и болезни

  • шок (включая септический шок и шок из-за травмы);
  • сепсис: вызванный бактериями, распространяющимися через кровоток;
  • ожоги;
  • панкреатит;
  • диабетический кетоацидоз (нарушение углеводного обмена в крови из-за того, что организм расщепляет кетоны вместо сахара);
  • реакции гиперчувствительности;
  • реакции лекарств на аспирин, героин или паракват;
  • многократные переливания крови;
  • малярия;
  • острая печеночная недостаточность;
  • акушерские осложнения: проблемы во время беременности или родов, такие как преэклампсия;
  • кардиохирургия и другие сложные операции.

Прогрессирование и осложнения

ОРДС может быть вызвано острым повреждением легких или тяжелым системным заболеванием. Легкое повреждается и начинается цикл острого воспаления. Существует повреждение альвеолярной стенки и капиллярной оболочки, что увеличивает утечку в альвеолы.

Альвеолярное «поверхностно-активное вещество» (необходимое для того, чтобы воздушные пространства были открыты) теряется или ухудшается, что приводит к снижению податливости и коллапсу легких. Конечным результатом является острый отек легких и полиорганная недостаточность.

Другие возможные осложнения включают пневмоторакс (из-за вентиляции и пониженной эластичности легких) и вторичную пневмонию.

В большинстве случаев респираторный дистресс-синдром взрослых будет протекать быстрым ходом, молниеносно прогрессируя с учетом различных фаз отека, пролиферации, а затем фиброза или рубцевания дыхательных путей (легких).

Признаки и симптомы острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС)

ОРДС — это быстро прогрессирующее и острое заболевание, которое обычно первоначально сопровождается необъяснимым одышкой и учащенным дыханием. Больной также можете заметить, что губы и язык становятся синими (центральный цианоз).

Врач сделает краткий анамнез, чтобы определить, есть ли у вас какие-либо из предрасполагающих состояний, и выяснит, какие симптомы у вас могут быть. Иногда пациенты с ОРДС слишком больны, чтобы давать анамнез, поэтому врач ставит диагноз на основании показаний свидетелей и медицинских карт.

Клиническое обследование

Для диагностики ОРДС врач будет искать ряд клинических признаков, которые имеют острое начало. Врач проверит вашу общую внешность, внимательно выслушает вашу грудь и проверит насыщение кислородом с помощью кислородного зонда на пальце.

Некоторые признаки ОРДС, которые врач будет искать, включают:

  • цианоз (синеватая окраска, локализирующаяся на языке, губах);
  • тахипноэ (учащенное, поверхностное дыхание);
  • тахикардия сердца (учащение пульса);
  • усиление гипоксемии (низкие концентрации кислорода в крови);
  • периферическая вазодилатация (открытие кровеносных сосудов на периферии вашего тела);
  • хрипы в груди: врач прослушает вашу грудную клетку с помощью стетоскопа, чтобы услышать хрипящие, скрипучие или потрескивающие звуки, которые указывают, что ваше воздушное пространство не работает должным образом.

Как диагностируется ОРДС?

Если у вас есть подозрения на наличие ОРДС, врач проведет ряд различных анализов. Общий анализ крови, функции почек, функции печени (печеночная проба, LFT), анализ свертываемости крови и посев крови — все это необходимо. Эти исследования могут помочь определить, есть ли у вас предрасполагающая инфекция, вероятные ошибки и дать врачу представление о том, насколько хорошо функционируют другие ваши органы.

Рентгенография грудной клетки является чрезвычайно важным инструментом в диагностике и мониторинге прогрессирования заболевания. При исследовании врач может визуализировать накопление жидкости в легких.

Вы также будете регулярно измерять концентрацию кислорода в крови, а также можете провести другие более специализированные исследования, такие как введение специальных катетеров (тонких трубок) для измерения определенного артериального давления. Это исключает другие причины накопления жидкости в легких, такие как застойная сердечная недостаточность.

Как лечится острый респираторный дистресс-синдром?

ОРДС является серьезным и опасным для жизни состоянием, которое требует лечения в отделении интенсивной терапии, где имеется соответствующая респираторная и кровеносная поддержка. Лечение будет сосредоточено на:

  1. Выявление и лечение первопричины. Если подозреваемой первопричиной является сепсис (гной образующие бактерии или их токсины в крови и тканях), следует начинать антибиотикотерапию с применением антибиотиков широкого спектра действия. Другие состояния, такие как травма, будут лечиться надлежащим образом.
  2. Предотвращение осложнений лечения. Осторожные методы искусственной вентиляции легких должны предотвратить развитие пневмонии и других травм легких, индуцированных этой болезнью.
  3. Поддерживающий уход. Большинству пациентов требуется кислород и вентиляция, чтобы достаточное количество кислорода могло попасть в легкие и сохранить дыхательные пути открытыми. Поддержка кровообращения включает в себя тщательное управление жидкостью (сокращение потребления жидкости для удаления избытка жидкости из легких), переливание крови и приём медикаментов, помогающих расширить сосуды и улучшить прокачку тепла. Все это помогает сердцу поддерживать адекватную работу. Пищевая поддержка необходима больным с тяжелым случаем заболевания, вам также может потребоваться питание через гастростому (вставная трубка для кормления). Диализ может потребоваться при почечной недостаточности.
  4. Прочие методы терапии. При лечении ОРДС был испытан ряд других средств, включая закись азота (которая расширяет сосуды в легких), поверхностно-активное вещество (жидкость, удерживающая дыхательные пути открытыми) и терапию стероидами. Но большинство из них не смогли показать хорошие результаты в плане выживаемости больных пациентов. Однако, стероиды могут использоваться на более поздних стадиях заболевания для ускорения выздоровления путем уменьшения воспаления.

Прогноз острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС)

Общий прогноз ОРДС неблагоприятный, и многие пациенты не выздоравливают после терапии состояния. Острый респираторный дистресс-синдром является тяжелым состоянием для лечения, так как некоторые виды терапии (например, высокие концентрации кислорода) могут еще больше усугубить состояние. От 50-75% пациентов с ОРДС умирают от болезни, хотя есть свидетельства того, что эта цифры улучшаются.

Прогноз при ОРДС зависит от вашего возраста, состояния здоровья и основной причины вызвавшей ОРДС. В целом, если Острый респираторный дистресс-синдром вызван сепсисом и связан с повреждением нескольких органов, вероятность выживания маленькая.

Как предотвратить острый респираторный дистресс-синдром?

Хотя известно множество факторов риска развития ОРДС, успешных профилактических мер нет. Поскольку аспирационный пневмонит (синдром Мендельсона) является фактором риска для ОРДС, принятие соответствующих мер по предотвращению аспирации (например, подъем головки кровати и оценка механизмов глотания перед кормлением пациентов с высоким риском) также может предотвратить некоторые случаи ОРДС.

У пациентов без ОРДС при искусственной вентиляции легких использование больших дыхательных объемов, по-видимому, является фактором риска развития ОРДС, и, следовательно, использование более низких дыхательных объемов у всех пациентов при искусственной вентиляции легких может предотвратить некоторые случаи ОРДС.

Респираторный дистресс-синдром

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) – крайне тяжелое проявление дыхательной недостаточности, сопровождающееся развитием некардиогенного отека легких, нарушений внешнего дыхания и гипоксии. Несмотря на многообразие факторов, приводящих к РДВС, в его основе лежат повреждения легочных структур, вызывающие несостоятельность транспортировки кислорода в легкие. Другими названиями респираторного дистресс-синдрома являются «шоковое», «влажное», «травматическое» легкое.

МКБ-10

Общие сведения

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) – крайне тяжелое проявление дыхательной недостаточности, сопровождающееся развитием некардиогенного отека легких, нарушений внешнего дыхания и гипоксии. Несмотря на многообразие факторов, приводящих к РДВС, в его основе лежат повреждения легочных структур, вызывающие несостоятельность транспортировки кислорода в легкие. Другими названиями респираторного дистресс-синдрома являются «шоковое», «влажное», «травматическое» легкое.

Резкое снижение оксигенации и вентиляции организма вызывает кислородную недостаточность сердца и головного мозга и развитие угрожающих для жизни состояний. При РДСВ летальность в случае несвоевременно или неадекватно оказанной помощи достигает 60-70%.

Причины и механизм развития РДСВ

Механизмом, запускающим развитие респираторного дистресс-синдрома, служит эмболизация мелких сосудов легких микросгустками крови, частичками поврежденных тканей, каплями жира на фоне образующихся в тканях токсичных биологически активных веществ — кининов, простагландинов и др. Микроэмболизация легочных сосудов развивается в результате прямого или опосредованного воздействия на капиллярно-альвеолярную мембрану легочных ацинусов различного рода повреждающих факторов.

Прямое повреждающее воздействие оказывает аспирация крови, рвотных масс и воды, вдыхание дыма и токсических веществ, контузия легких, перелом ребер, разрыв диафрагмы, передозировка наркотических средств. Опосредованное, непрямое повреждение капиллярно-альвеолярных мембран вызывает активация и агрегация форменных элементов крови при бактериальных и вирусных пневмониях, сепсисе, ожогах, сочетанных травмах и травматическом шоке, сопровождающихся массивной кровопотерей, панкреатите, аутоиммунных процессах, электротравме, эклампсии и т. д.

Повышение проницаемости мембраны для белка и жидкости вызывает отек интерстициальной и альвеолярной тканей, снижение растяжимости и газообменной функции легких. Эти процессы приводят к развитию гипоксемии, гиперкапнии и острой дыхательной недостаточности. Респираторный дистресс-синдром может развиваться на протяжении нескольких часов или суток от момента воздействия повреждающего фактора. В течении РДСВ выделяют три патоморфологические фазы:

  • Острая фаза РДСВ (до 2-5 суток) – интерстициальный и альвеолярный отек легких, поражение капилляров легких и эпителия альвеол, развитие микроателектазов. В случае благоприятного течения респираторного дистресс-синдрома спустя несколько дней острота явлений стихает, транссудат рассасывается; в противном случае возможен переход в подострое либо хроническое течение.
  • Подострая фаза РДСВ – развитие бронхоальвеолярного и интерстициального воспаления.
  • Хроническая фаза РДСВ – соответствует развитию фиброзирующего альвеолита. Происходит утолщение и уплощение капиллярно-альвеолярных мембран, разрастание в них соединительной ткани, формирование микротромбозов и запустевание сосудистого русла. Исходом хронической фазы респираторного дистресс-синдрома служит развитие легочной гипертензии и хронической дыхательной недостаточности. Выраженный альвеолярный фиброз может возникнуть уже спустя 2-3 недели.

Симптомы респираторного дистресс-синдрома

Развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых характеризуется последовательной сменой стадий, отражающих патологические изменения в легких и типичную картину остро нарастающей дыхательной недостаточности.

I (стадия повреждения) – первые 6 часов со времени воздействия стрессового фактора. Жалобы, как правило, отсутствуют, клинико-рентгенологические изменения не определяются.

II (стадия мнимого благополучия) – от 6 до 12 часов со времени воздействия стрессового фактора. Развиваются нарастающая одышка, цианоз, тахикардия, тахипноэ (учащение дыхания более 20 в мин.), беспокойство пациента, кашель с пенистой мокротой и прожилками крови. Одышка и цианоз не купируются кислородными ингаляциями, содержание кислорода в крови неуклонно падает. Аускультативно в легких – хрипы, крепитация; рентгенологические признаки соответствуют диффузному интерстициальному отеку.

III (стадия дыхательной недостаточности) – спустя 12-24 часа после воздействия стрессового фактора. Клокочущее дыхание с выделением пенистой розовой мокроты, нарастающая гипоксемия и гиперкапния, поверхностное дыхание, увеличение центрального венозного и снижение артериального давления. По всей поверхности легких выслушиваются влажные, множественные хрипы различного калибра. На рентгенограммах определяется слияние очаговых теней. В этой стадии происходит образование гиалиновых мембран, заполнение альвеол фибрином, экссудатом, распадающимися кровяными тельцами, поражение эндотелия капилляров с образованием кровоизлияний и микроателектазов.

IV (терминальная стадия) – метаболический ацидоз, гипоксемия и гиперкапния не устраняются предельно большими объемами интенсивной терапии и ИВЛ. Ложноположительная рентгенологическая динамика (появление очагов просветлений) вызвана разрастанием соединительной ткани, замещающей паренхиму легких. В этом терминальном периоде респираторного дистресс-синдрома развивается полиорганная недостаточность, характеризующаяся:

  • артериальной гипотонией, выраженной тахикардией, фибрилляцией предсердий, желудочковой тахикардией;
  • гипербилирубинемией, гиперферментемией, гипоальбуминемией, гипохолестеринемией;
  • ДВС-синдромом, лейкопенией, тромбоцитопенией ;
  • повышением мочевины и креатинина, олигурией;
  • желудочно-кишечными и легочными кровотечениями;
  • угнетением сознания, комой.

Осложнения

В ходе купирования респираторного дистресс-синдрома возможны осложнения в виде баротравм легких, бактериальных пневмоний, развития ДВС-синдрома, левожелудочковой сердечной недостаточности. Проявлениями баротравмы, развивающейся вследствие проведения аппаратной вентиляции легких, служат подкожная эмфизема, пневмоторакс, пневмомедиастинум. Повышенный риск развития баротравм у пациентов с респираторным дистресс-синдромом обусловлен перерастяжением альвеол при снижении эластичности легочной ткани.

Острая левожелудочковая недостаточность (или кардиогенный отек легких) при РДСВ обусловлена застоем кровообращения в малом круге. ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания) развивается при сепсисе, панкреонекрозе и других повреждающих факторах и выражается в полиорганном поражении различных систем.

Диагностика респираторного дистресс-синдрома

Респираторный дистресс-синдром является критическим состоянием и требует экстренной оценки состояния пациента. Ранними объективными проявлениями РДСВ служат нарастающие одышка, тахикардия и цианоз. Аускультативная картина легких изменяется соответственно стадиям респираторного дистресс-синдрома: от жесткого «амфорического» дыхания к клокочущим влажным хрипам и симптому «немого» («молчащего») легкого в терминальной стадии.

Характерным показателем газового состава крови при РДСВ является РаО2 ниже 50 мм рт. ст. (гипоксемия), несмотря на проводимую оксигенотерапию (при FiО2 более >60%.), нарастание гиперкапнии. У пациентов с РДСВ выраженная дыхательная недостаточность и гипоксемия сохраняются даже при ингаляциях высококонцентрированной кислородной смеси.

Биохимические показатели венозной крови характеризуются гипоальбуминемией, повышением свертывающих факторов, нарастанием трансаминаз и билирубина. При рентгенографии легких на периферии выявляются диффузные множественные тени (симптом “снежной бури”), снижение прозрачности легочной ткани, плевральный выпот обычно отсутствует.

Показатели функции внешнего дыхания свидетельствуют об уменьшении всех дыхательных объемов и статического растяжения легочной ткани менее 5 мл/мм вод. ст. Измерение давления в легочной артерии катетером Суона–Ганца показывает его «заклинивание» на уровне менее 15 мм рт.ст. Респираторный дистресс-синдром следует отличать от кардиогенного отека легких, пневмонии, ТЭЛА.

Лечение респираторного дистресс-синдрома

Лечение респираторного дистресс-синдрома осуществляется в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации. Мероприятия по купированию РДСВ включают:

  • устранение стрессового повреждающего фактора;
  • коррекцию гипоксемии и острой дыхательной недостаточности;
  • лечение полиорганных нарушений.

На первом этапе лечения респираторного дистресс-синдрома устраняются прямые повреждающие факторы легких, назначается массивная антибактериальная терапия при бактериальных пневмониях, сепсисе, осуществляется соответствующее лечение ожогов и травм. Для устранения гипоксии проводится подбор адекватного режима кислородотерапии с динамическим контролем газов крови (с поддержанием РО2 не менее 60 мм рт.ст.). Подача кислорода может осуществляться чрез маску или носовой катетер, при неэффективной оксигенации показана ИВЛ (при ЧД 30 в минуту).

Для профилактики развития ДВС-синдрома назначаются ацетилсалициловая кислота, дипиридамол и реополиглюкин, гепарин. Несмотря на интерстициальный и альвеолярный отек, проводится инфузионная терапия для улучшения питания органов, нормализации диуреза и поддержания уровня АД. Эффективность лечения респираторного дистресс-синдрома зависит от его своевременности: оно успешно лишь на ранних стадиях данного состояния до наступления необратимых поражений легочной ткани.

Прогноз и профилактика респираторного дистресс-синдрома

Летальность в III стадии респираторного дистресс-синдрома составляет около 80%, в терминальной стадии, соответствующей полиорганной недостаточности, обычно все пациенты погибают. При благоприятном исходе после купирования РДСВ функция легких может практически полностью восстановиться, однако чаще требуется длительная поддерживающая терапия.

Специфические профилактические мероприятия респираторного дистресс-синдрома отсутствуют. Следует остерегаться воздействия стрессовых повреждающих факторов, ведущих к развитию РДСВ.

Острый респираторный дистресс-синдром

Многие поколения хирургов замечали, что часто в первые дни после травмы внезапно развивалась тяжелая необратимая дыхательная недостаточность. Человек умирал не от травмы или операции, а от легочных осложнений. Антибиотики снижали опасность развития обычной пневмонии в первые сутки после травмы или операции. Однако, не особо повлияли на частоту развития внезапной необратимой дыхательная недостаточности. В 60-е годы для характеристики легочных осложнений у раненых использовали термин «шоковое легкое».

Накапливалась информация о том, что похожие изменения в легких развиваются и при ожогах, отравлениях, переливаниях крови, тяжелых инфекциях и в других случаях. Потребовалось время, чтобы осознать общность этих осложнений и объединить их. К концу 70-х годов в Америке, как правило, использовался термин респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ).

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) — это быстро развивающееся критическое состояние, при котором легочный газообмен не обеспечивает потребностей организма в кислороде, выведения углекислого газа и поддержания кислотно-основного равновесия.

В 1992 году респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) переименовали в острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), намекая на скоротечность развития — 1-2 суток.

В хирургических стационарах острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) — явление частое, в терапевтических — практически не встречается.

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) — это некая универсальная реакция, которая развивается при целом ряде тяжелых состояний.

Причины острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС)

Прямое воздействие на легкие:

  1. попадание жидкости в легкие (рвотные массы, пресная или соленая вода);
  2. вдыхание токсических веществ (высокие концентрации кислорода, дым, едкие химикалии — двуокись азота, соединения аммония, кадмия, хлора, фосген);
  3. легочная инфекция (пневмония);
  4. пневмонит от воздействия радиации;
  5. эмболия легочной артерии;
  6. очень быстрое расправление легкого при пневмотораксе;
  7. ушиб легкого.
  1. любой вид шока — травматический, геморрагический, септический, анафилактический;
  2. инфекция (сепсис, перитонит и т.п.);
  3. травма (жировая эмболия, переломы, черепно-мозговая травма, ожоги);
  4. отравление препаратами (героин, барбитураты = Фенобарбитал, ацетилсалициловая кислота = Аспирин, метазон, прокопсифан = Дарвоцет или Вигезиг);
  5. нарушения в крови (массивное переливание крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, состояния после аппарата искусственного кровообращения);
  6. разные (панкреатит, уремия, лимфатический карциноматоз, эклампсия, состояние после кардиоверсии, инфаркт кишечника, внутриутробная гибель плода, тепловой удар, сильное переохлаждение, обширные хирургические операции, артериальная эмболия, трансплантация легких, сердечно-легочная реанимация).

В основе острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) первично повреждение эндотелия сосудов и альвеол (что повреждает смотри выше). Дыры в эндотелии капилляров пропускают белок. Не только мелкие молекулы альбумина, но и молекулы фибриногена, которые крупнее в 10 раз. За счет этого на стенках альвеол выпадает фибрин — так называемые «гиалиновые мембраны». Наряду с этим в просвет альвеол могут попадать и эритроциты. Наконец, реагируя на белок, в просвет альвеол выползают многочисленные макрофаги.

Затопленные жидкостью участки легких не работают – в них не идет газообмен. За счет гипоксии (нехватки кислорода) происходит разрушение альвеолярного эпителия, что еще больше способствует выходу жидкости в альвеолы.

Важно. Так как белковая жидкость в альвеолах представляет питательную среду для микробов, при респираторном дистресс-синдроме всегда развивается пневмония.

Признаки респираторного дистресс-синдрома на вскрытии

Легкие имеют массу 900 -1000 г и более каждое (в норме 380 г), их кусочки тонут в воде (в норме не тонут). С поверхности разреза обильно стекает пенистая жидкость, которая может иметь розовый цвет. Такая же жидкость обнаруживается в просветах трахеи и бронхов.

На ранних стадиях появляется небольшая одышка, незначительно снижаются концентрация кислорода и углекислого газа в крови. Недостаток кислорода легко устраняется с помощью ингаляций кислородом.

По мере развития острого респираторного дистресс-синдрома одышка усиливается. Над всей поверхностью легких выслушиваются обильные влажные хрипы. Кислород в крови падает — гипоксия. Повышается углекислый газ — гиперкапния. Развивается метаболический и респираторный ацидоз. Далее наблюдается удушье, дыхание клокочущее, выделяется пенистая розового цвета мокрота. Из за гипоксии (нехватки кислорода) больной впадает в кому.

Важно. При остром респираторном дистресс-синдроме гипоксия с трудом поддается коррекции даже с помощью искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Появляются признаки поражения практически всех внутренних органов

  1. Нарушена работа печени — повышен билирубин, печеночные ферменты (АЛТ, АСТ, ГГТ, ЩФ), снижен альбумин и холестерин крови.
  2. Сердечно-сосудистые расстройства: артериальное давление падает (АД поддерживается только возрастающими дозировками дофамина, добутамина); признаки ишемии миокарда на ЭКГ; тахикардия постепенно переходит в брадикардию, с последующей остановкой сердца, которая неизбежно приводит к смерти.
  3. В терминальной стадии острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) стартует синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром). Развивается почечная недостаточность — нарастает олигоурия, азотемия. Часто наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения.
  4. Если, вопреки всему, больной выжил на пути к выздоровлению встанет проблема диффузных склеротических и хронических воспалительных процессов в легких — это сочетание хронического бронхита, пневмонии, пневмосклероза, эмфиземы, иногда бронхоэктазов. Что приводит к хронической легочной недостаточности. Возрастает нагрузка на правые отделы сердца. Развивается синдром «легочного сердца». В итоге — гибель больного.

Картинка на рентгенограмме легких будет меняться ОТ и ДО

  1. усиление легочного рисунка в периферических отделах легких;
  2. усиление лёгочного рисунка + двусторонние мелкоочаговые тени по всем легочным полям;
  3. множественные средне- и крупноочаговые тени с тенденцией к слиянию на фоне снижения интенсивности легочного рисунка, а в 10-15% случаев выявляется выпот в плевральных полостях;
  4. затемнения больших участков лёгких (доли, сегменты) и синдром воздушной бронхографии (48-50% случаев).

Лечение респираторного дистресс синдрома

  1. при первых признаках дыхательной недостаточности подают КИСЛОРОД (на высоте развития респираторного дистресс-синдрома концентрация кислорода может быть увеличена с 50% до 90% для того, чтобы напряжение кислорода в артериальной крови было более 60 мм рт.ст.).
  2. антибиотики широкого спектра действия;
  3. гормоны (преднизолон, гидрокортизон) уменьшают отек, связанный с повреждением легких, так называемый, противошоковый эффект, уменьшая тонус сосудов сопротивления и увеличивая тонус емкостных сосудов, снижают продукцию гистамина и воспаление слизистой бронхиол;
  4. нестероидные противовоспалительные (диклофенак, ортофен, индометацин) и антигистаминные средства (супрастин, пипольфен, тавегил) воздействуют на свертывающую систему крови, уменьшают проницаемость сосудов, подавляют воспалительные реакции;
  5. антикоагулянты предупреждают образование тромбов и закупоривание легочных сосудов тромбами (подкожно малые дозы гепарина по 5000 ЕД 3-4 раза в сутки);
  6. нитраты (перлинганит, нитропруссид внутривенно) действуя на венечные и венозные сосуды, способствуют разгрузке малого круга кровообращения;
  7. кардиотоники (допамин или допмин, добутамин или добутрекс) используются при низком сердечном выбросе и артериальной гипотонии);
  8. мочегонные (лазикс, урегит, альдактон) для уменьшения отека легких (следует отдать предпочтение лазиксу, который оказывает сосудорасширяющее действие на вены и уменьшает застой в легких еще до начала мочегонного эффекта);
  9. ингаляции через небулайзер сурфактанта необходимо начать как можно раньше (отечественные препараты: сурфактант BL или сурфактант HL в виде 3% эмульсии, доза 200-250 мг в сутки). Важно. Нельзя применять ультразвуковой ингалятор — сурфактант разрушается ультразвуком;
  10. обезболивание (морфин, промедол) — морфин снижает венозный тонус и перераспределяет циркуляцию крови из центрального в периферические отделы);
  11. антиоксиданты (ингибиторы супероксидазы — неотон) для улучшения метаболизма миокарда и мышечной ткани, микроциркуляции;
  12. гликозиды (строфантин, корглюкон) используют для повышения сократительной способности миокарда и поддержания конечного диастолического давления в левом желудочке для обеспечения достаточного ударного объема сердца (при левожелудочковой недостаточности, обусловленной инфарктом миокарда или тяжелой ишемией миокарда, применение гликозидов не показано).

Искусственная вентиляция легких при респираторном дистресс-синдроме

Острый респираторный дистресс-синдром с тяжелой дыхательной недостаточностью является показанием для перевода больных на искусственную вентиляцию легких в режиме создания положительного давления в конце выдоха. Применение повышенного давления в конце выдоха улучшает оксигенацию за счет расправления спавшихся альвеол.

Важно. Высокое положительное давление в конце выдоха (превышающее величину легочного сопротивления — более 12 см вод ст) опасно. Повышенное давление в альвеолах препятствует кровотоку и уменьшает сердечный выброс. Таким образом, ухудшается оксигенация тканей и увеличивается отек легких.

Рвотные массы, попадая в бронхи, вызывают респираторный дистресс-синдром или синдром Мендельсона

Аспирационный пневмонит имеет неблагоприятный прогноз из-за токсичности отека легких. Это частая причина респираторного дистресс-синдрома у алкоголиков, наркоманов, при неврологических поражениях, в посленаркозном состоянии.

Признаки аспирации: неукротимый кашель, цианоз, сухие и влажные хрипы в легких, выкашливание остатков пищи или желудочного содержимого.

Рентген легких при аспирации: отмечаются тени легочных инфильтратов и явления аспирационной пневмонии.

Что делать при попадании рвотных масс в бронхи

  • проводят эндотрахеальную интубацию;
  • отсасывают рвотные массы из трахеи и бронхов;
  • больного переводят на искусственную вентиляцию легких кислородом;
  • вводят зонд в желудок и отсасывают его содержимое, чтобы защитить дыхательные пути от повторной аспирации;
  • приступают к бронхоальвеолярному лаважу в условиях искусственной вентиляции легких кислородом под внутривенным наркозом кетамина, дипривана или барбитуратов.

Если несмотря на проведенные мероприятия не удается предотвратить начало развития респираторного дистресс-синдрома (РДСВ), то продолжают проведение искусственной вентиляции легких и осуществляют весь комплекс интенсивной терапии, проводимой при респираторном дистресс-синдроме (смотри выше).

Синдром респираторного расстройства [дистресса] у взрослого (J80)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

– Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

– Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

– Профессиональные медицинские справочники

– Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

Общая информация

Краткое описание

В 1994 г. на Американо-Европейской согласительной конференции (АЕСК) было предложено следующее определение острого респираторного дистресс-синдрома:

Помимо этого, на AECK было предложено выделять две формы данного заболевания:
1. Острое повреждение легких (ОПЛ) (acute lung injury), которое включает в себя как начальный, более легкий, этап заболевания, так и наиболее тяжелые формы.
2. Собственно ОРДС, являющийся наиболее тяжелым заболеванием.
Таким образом, любой ОРДС можно отнести к ОПЛ, но не все формы ОПЛ являются ОРДС.

В 2012 г. Европейское общество интенсивной терапии (ESICM) иницировало новый подход к проблеме, результатом которого стало так называемое Берлинское соглашение (консенсус) по ОРДС. Согласно этому соглашению, ОРДС получил новое определение:

Острый респираторный дистресс-синдром – это острое, диффузное, воспалительное поражение легких, ведущее к повышению проницаемости сосудов легких, повышению массы легких и уменьшению аэрации легочной ткани.
Основные клинико-физиологические звенья: гипoксемия и двусторонние инфильтраты на рентгенограмме органов грудной клетки, увеличение венозного шунтирования, рост физиологического мертвого пространства, снижение податливости легочной ткани.
Термин “острое повреждение легких” был исключен, ввиду того, что многие клиницисты на практике стали так называть любую нетяжелую гипоксемию.

Примечание. В связи с изменением определения и отсутствием исследований, соответствующих новым критериям, далее в тексте рубрики иногда будет встречаться старый термин ОПЛ (СОПЛ).

Период протекания

Чаще всего почти у всех пациентов между фактором, вызвавшим поражение, и ОРДС, проходит не менее 72 часов и не более 7 дней.

Классификация

Согласно Берлинскому консенсусу ESICM – 2012, имеются три взаимоисключающие формы острого респираторного дистресс-синдрома:
– легкий;
– средней тяжести;
– тяжелый.

Разделение на указанные выше формы осуществляется по тяжести нарушения оксигенации (гипоксемии):

2. Умеренная: 100 мм рт.ст.

Этиология и патогенез

Клинические состояния, ассоциированные с развитием ОРДС

Примечания:
1 Сепсис с двумя или более факторами из группы “А” + один или более признаков из группы “Б”. Наибольшая вероятность развития ОРДС (23% против 8%) возникает при сепсисе вызванном грамнегативной флорой.

Группа признаков “А”:
– температура выше 38,5 о или ниже 36 о;
– число лейкоцитов более 12х10 9 /мкл или менее 3х10 9 /мкл;
– установленный гнойный очаг;
– выделение гемокультуры.

Группа признаков “Б”:
– артериальная гипотония в течение 2 и более часов, систолическое артериальное давление 85 мм.рт.ст;
– метаболический ацидоз – ВЕ менее 5 ммоль/л;

Более частые Менее частые
Прямые
Риск Fowler, 1983 Shelling, 1998 Hudson, 1995
Бактериемия 3,8
Сепсис 28,8 41,2
Травма 33,3 25,5
Переломы 5,3 11,1
Контузия легких 21,8
Ожоги 2,3
Тяжелая пневмония 11,9 27,3
ДВС-синдром 22,2
Аспирация 35,6 22,0
Утопление 33,3
Передозировка наркотиков 8,5
Неизвестная причина 22,7 10,6 21,1

Воспаление при ОРДС проходит следующие патофизиологические стадии:

Механика дыхания
У пациентов с ОРДС наблюдаются выраженные изменения механики дыхания.
Статический комплаенс респираторной системы (Crs), представляющий собой изменение легочного объема на заданное изменение транспульмонального давления, у больных ОРДС практически всегда снижен.

Согласно исследованиям, в которых использовались пищеводные катетеры, легочный комплаенс CL также снижен до 32-72 мл/см H2O (40-60% от нормы), комплаенс грудной клетки Ccw составляет 59-147 мл/см H2O (50-80% от нормы). Ccw снижен вследствие нарушений эластических свойств грудной клетки и стенок брюшной полости (повышение давления в брюшной полости и повышение ригидности стенок).

Поскольку статический комплаенс не дает информации о региональных особенностях легких у больных ОРДС, большое значение приобретает оценка кривой “давление-объем”. Данная кривая обычно строится во время инфляции в дыхательные пути последовательных порций заданных объемов с помощью большого шприца (super-syringe method).
Полученная кривая имеет два “колена”: нижнее “колено” (low inflection point) и верхнее “колено” (upper inflection point). Считается, что альвеолы находятся в спавшемся, коллабированном состоянии при уровне давления менее точки нижнего “колена”; альвеолы перерастянуты при давлении больше точки верхнего “колена”. В идеале во время респираторной поддержки колебания положительного давления в дыхательных путях больного должны происходить между точками верхнего и нижнего “колен”.

При ОРДС также, как правило, значительно повышены все компоненты сопротивления в дыхательных путях. Такие изменения обусловлены накоплением клеточных элементов и жидкости в дыхательных путях, отеком бронхов, бронхиальной гиперреактивностью, уменьшением легочных объемов и количества функционирующих дыхательных путей.

Легочная гемодинамика
Повышение давления в легочной артерии – достаточно типичный признак ОРДС. Среднее давление в легочной артерии обычно составляет около 30 мм рт. ст. Вследствие легочной гипертензии у больных ОРДС возникают нарушение функции правого желудочка, снижение сердечного выброса и снижение транспорта кислорода к тканям. Легочная гипертензия также может выступать дополнительным фактором развития полиорганной недостаточности.
Легочная гипертензия при ОРДС, как правило, имеет мультифакторный генез: гипоксическая вазокoнстрикция, вазоспазм, вызванный вазоактивными медиаторами (тромбоксан, лейкотриены и эндотелин), внутрисосудистая обструкция тромбоцитарными тромбами и периваскулярный отек.
На поздних этапах ОРДС большую роль могут играть такие механизмы, как фиброз и облитерация легочных сосудов (ремоделирование).

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Возникновение острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) наиболее часто происходит в первые 12-48 часов от начала развития основного заболевания или события. В ряде случаев возможно развитие ОРДС и спустя 5 дней.

Облигатный признак ОРДС – гипоксемия (SpO2 ниже 90%, часто – ниже 75%).

Больные с ОРДС практически всегда рефрактерны к терапии кислородом, что отражает основной механизм нарушения газообмена при ОРДС – развитие внутрилегочного шунта.

Диагностика

Критерии Delphi – 2005

1. Временной интервал: возникновение синдрома (новые симптомы или усугубление симптомов поражения легких) в пределах одной недели от момента действия известного причинного фактора.

3. Механизм отека: дыхательную недостаточность нельзя объяснить сердечной недостаточностью или перегрузкой жидкостью. Если факторов риска сердечной недостаточности нет, необходимы дополнительные исследования, прежде всего эхокардиография.

4. Нарушение оксигенации (гипоксия):

– легкая: 200 мм рт.ст. КТВР – компьютерная томография высокого разрешения
).
Тяжелый ОРДС предполагает затемнение минимум 3-4 полей.

Характерная рентгенологическая находка – возникновение картины “матового стекла” и диффузных мультифокальных инфильтратов довольно высокой плотности с хорошо очерченными воздушными бронхограммами, то есть развитие обширного поражения паренхимы легких.
Часто может визуализироваться небольшой плевральный выпот.

Определенные трудности возникают при дифференциации рентгенографической картинй ОРДС с кардиогенным отеком легких. В пользу ОРДС свидетельствуют:
– более периферическое расположение инфильтративных теней;
– нормальные размеры сердечной тени;
– отсутствие или небольшое количество линий Керли Линии Керли – горизонтальные линейные тени на рентгенограмме нижних отделов легких, наблюдаемые при уплотнении (отеке) междольковых перегородок, например у больных с легочной гипертензией
типа В (короткие, параллельные, располагающиеся на периферии легких).

На рентгенологическую картину ОРДС могут влиять терапевтические вмешательства. Например, избыточное введение растворов может привести к усилению альвеолярного отека и усилению выраженности рентгенологических изменений; терапия диуретиками, наоборот, может уменьшить рентгенологические изменения. Уменьшение регионарной плотности легких, приводящее к ошибочному впечатлению об улучшении патологического процесса, может быть вызвано искусственной вентиляцией легких (в особенности при использовании РЕЕР), которая повышает среднее давление в дыхательных путях и инфляцию легких.
На поздних этапах развития ОРДС очаги консолидации сменяются интерстициальными изменениями, возможно появление кистозных изменений.

Компьютерная томография (КТ) позволяет получить данные, которые не могут быть получены при обычной рентгенографии. В частности, получить дополнительную информацию о степени и протяженности поражения паренхимы легких, а также выявить наличие баротравмы Баротравма – повреждение воздухсодержащих органов (ухо, придаточные пазухи носа, легкие), вызванное разницей давлений между внешней средой (газ или жидкость) и внутренними полостями
или локализованной инфекции.

Ранние КТ-исследования структуры легких показали, что локализация легочных инфильтратов носит пятнистый, негомогенный характер, причем существует вентрально-дорсальный градиент легочной плотности:
– нормальная аэрация легочной ткани в вентральных (так называемых независимых) отделах;
– картина “матового стекла” в промежуточных зонах;
– плотные очаги консолидации в дорсальных (зависимых) отделах.
Возникновение плотных очагов в дорсальных отделах обусловдено зависимым от силы тяжести распределением отека легких и, в большей степени, развитием “компрессионных ателектазов” зависимых зон вследствие их сдавления вышележащими отечными легкими.

Из критериев диагностики в Берлинских соглашениях – 2012 устранено давление в левом предсердии, поскольку в настоящее время редко используют соответствующий катетер.

Предполагать развитие ОРДС возможно в тех случаях, когда нарастающая дыхательная недостаточность не может быть объяснена сердечной недостаточностью и перегрузкой жидкостью.
В случае отсутствия явной причины ОРДС требуется проведение дополнительных исследований. Например, эхокардиоскопии для исключения застоя в легких.

Оксигенация. Согласно Берлинским соглашениям – 2012, минимальный уровень ПДКВ, при котором замеряется отношение PaO2/FiO2, составляет 5 см вод. ст., для тяжелого ОРДС – 10 см вод.ст.

Дополнительные показатели
Поскольку измеить мертвое пространство в клинике нелегко, специалисты рекомендуют использовать взамен минутную легочную вентиляцию, стандартизированную к PaCO2 40 мм рт.ст. (VECORR = МВЛ * PaCO2/40). Для определения ОРДС предложено использовать высокую VECORR > 10 л/мин. или низкий комплайенс (

Лабораторная диагностика

2. Общий анализ крови:
– лейкоцитоз или лейкопения;
– анемия;
– нередко – тромбоцитопения, отражающачя системную воспалительную реакцию или повреждение эндотелия.

3. Биохимия: возможно выявление недостаточности функции печени (цитолитиз, холестаз) или почек (повышение креатинина, мочевины). это связано с тем, что ОРДС часто является проявлением полиорганной недостаточности.

Дифференциальный диагноз

Проводят дифференциальную диагностику ОРДС со следующими заболеваниями:

1. Кардиогенный отек легких. Для исключения данного заболевания проводится эхокардиография.

2. Острая интерстициальная пневмония является редкой и быстро прогрессирующей формой поражения легких. Характерные проявления: эозинофилия и нейтрофилия жидкости, полученной при бронхоальвеолярном лаваже (БАЛ). Для подтверждения диагноза проводят патогистологическое исследование.

5. Злокачественное новообразование (в особенности лимфогенный карциноматоз) может симулировать картину ОРДС в случае быстрого диссеминирования в тканях легких. Для дифференциации применяют бронхоскопию с БАЛ и биопсией.

Источники:

http://tvojajbolit.ru/pulmonologiya/ostryj-respiratornyj-distress-sindrom-ords/

http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/respiratory-distress-syndrome

http://diagnoster.ru/bolezni/p-bolezni/legkie/respiratornyiy-distress-sindrom-vzroslyih/

http://diseases.medelement.com/disease/%D1%81%D0%B8%D0%BD%D0%B4%D1%80%D0%BE%D0%BC-%D1%80%D0%B5%D1%81%D0%BF%D0%B8%D1%80%D0%B0%D1%82%D0%BE%D1%80%D0%BD%D0%BE%D0%B3%D0%BE-%D1%80%D0%B0%D1%81%D1%81%D1%82%D1%80%D0%BE%D0%B9%D1%81%D1%82%D0%B2%D0%B0-%D0%B4%D0%B8%D1%81%D1%82%D1%80%D0%B5%D1%81%D1%81%D0%B0-%D1%83-%D0%B2%D0%B7%D1%80%D0%BE%D1%81%D0%BB%D0%BE%D0%B3%D0%BE-j80/4397

http://zdorovi.net/bolezni/bronhialnaja-astma-u-detej.html

Ссылка на основную публикацию