Гигантоклеточный артериит

АРТЕРИИТ ГИГАНТОКЛЕТОЧНЫЙ

АРТЕРИИТ ГИГАНТОКЛЕТОЧНЫЙ (артериит гранулематозный, височный артериит, мезартериит, мезартериит гранулематозный гигантоклеточный, темпоральный артериит, синдром Хортона — Магата — Брауна) — системное сосудистое заболевание с преимущественным поражением артерий черепа но типу гранулематозного васкулита с наличием в гранулемах гигантских многоядерных клеток.

Еще в 10 веке Али Ибн-Иса из Багдада наблюдал больных с заболеванием височных артерий и расстройством зрения и обратил внимание на лечебный эффект удаления височных артерий. В 1890 году Гетчинсон (J. Hutchinson) описал случай несомненного височного артериита, вызвавшего отек окружающей ткани и закончившегося тромбозом сосуда. Термин «височный артериит» предложили в 1932 году Хортон, Магат и Браун (В. Т. Horton, Т. В. Magath, G. Е. Brown). Они расценивали его как местное проявление неизвестного системного заболевания. Гилмор (J. R. Gilmour) в 1941 году на основании характерной патогистологической картины назвал заболевание «гигантоклеточным артериитом». В СССР височному артерииту посвятили свои работы 3. Л. Лурье, Н. Я. Явчуновская и Б. И. Аршавская (1957), Н. К. Боголепов (1963), Η. П. Шамаев (1971).

Частота артериита гигантоклеточного, по данным клиникогистологических наблюдений, составляет 2 случая на 100 000 человек. При аутопсии 1097 умерших за год пожилых людей в городе с населением 250 000 человек признаки перенесенного гигантоклеточного артериита найдены в 12 случаях. По-видимому, у многих больных при жизни заболевание не распознается. Возраст больных в среднем колеблется от 60 до 70 лет. Женщины заболевают чаще мужчин (соответственно 54 и 46%). Описаны единичные случаи заболевания у детей.

Этиология неизвестна. Предположения об инфекционной (микробной и вирусной) этиологии заболевания не подтвердились, в том числе и гипотезы о связи артериита гигантоклеточного с туберкулезом и ревматизмом.

Грубая дезинтеграция внутренней эластической мембраны артерий при артериите гигантоклеточном, реактивный фагоцитоз много-ядерными гигантскими клетками продуктов распада, инфильтрация плазматическими клетками, которые в большом количестве находят и в селезенке, выраженный клинический и гистологический эффект применения стероидных гормонов — все это сближает артериит гигантоклеточный с другими системными васкулитами. Некоторые авторы относят его к аутоиммунным процессам.

Содержание

Патогенез

Патогенез продромальной стадии, возможно, связан с процессами сенсибилизации организма. В дальнейшем деструктивно-пролиферативные изменения в сосудистой стенке, расстройства функции vasa vasorum и пролиферация интимы приводят к нарушению, а при полной окклюзии сосуда — к прекращению циркуляции крови с развитием ишемического синдрома. В ишемизированных органах и тканях развиваются дистрофические изменения. Расстройство деятельности внутренних органов усугубляется присоединяющимся амилоидозом.

Патологическая анатомия

При артериите гигантоклеточном выявляется своеобразный деструктивно-продуктивный гигантоклеточный васкулит преимущественно артерий головы (височных, затылочных, глазных, челюстных). В некоторых случаях отмечается поражение артерий мозга, сердца (рис.), кишечника, почек и других органов. В подобных наблюдениях в процесс обычно вовлекаются не только экстраорганные, но и внутриорганные артериальные сосуды. В артериях мышечноэластического и мышечного типа, в частности в височных, воспалительные изменения локализуются главным образом в средней оболочке и сопровождаются сегментарным, реже диффузным, разрушением ее эластических и мышечных структур и разрастанием в ней полиморфноклеточных грануляций и обособленных гранулем с примесью гигантских многоядерных клеток, сходных с клетками Пирогова — Лангханса или клетками инородных тел. С большим постоянством воспалительный процесс распространяется и на внутреннюю оболочку артерий, где он почти всегда носит продуктивный характер. Почти никогда не обнаруживаются пролиферативные явления в адвентиции сосудов.

В мелких артериях внутренних органов наблюдается иногда картина то деструктивно-продуктивного, то продуктивного эндо-, мезоваскулита. При этом гигантские многоядерные клетки выявляются среди клеточных элементов воспалительного пролиферата и в стенке упомянутых сосудов. Обнаруживается тромбоз сосудов с организацией и канализацией тромботических масс. В исходе всех этих изменений развивается грубый склероз артерий с утолщением и деформацией их стенок, резким сужением или полной облитерацией просвета. На старые склеротические изменения артерий наслаиваются свежие деструктивные и пролиферативные процессы. Гистохимически показано, что пролиферативно-гранулематозным и склеротическим явлениям предшествует Мукоидное набухание стенок сосудов и пропитывание их плазменными белками, вслед за которым часто развивается фибриноидный некроз артерий. Таким образом, обнаруживаемые изменения в сосудах принципиально сходны с таковыми при других формах так называемых гиперергических системных васкулитов (см. Васкулит).

Следствием артериита гигантоклеточного являются в той или иной степени выраженные дистрофические, атрофические и склеротические изменения в мягких тканях лица и костях черепа. Вовлечение в процесс ветвей a. ophthalmica сопровождается некрозом или атрофией сетчатки. Поражение сосудов внутренних органов приводит к появлению в них геморрагий, инфарктов, язвенно-некротических, атрофических и рубцово-склеротических изменений.

Клиническая картина

Болезнь начинается остро или подостро с общей слабости, субфебрильной температуры, потливости по ночам, бессонницы, тошноты, потери аппетита, похудания, множественных миалгий и артралгий. Этот симптомокомплекс Барбер (H. S. Barber, 1957) назвал «ревматической полимиалгией». Поскольку при биопсии височных артерий больных «ревматической полимиалгией» обнаружен гигантоклеточный артериит [Алестинг и Барр (K. Alesting, J. Barr), 1963], то большинство авторов отождествляет ее с продромальной стадией височного артериита. Продромальная стадия продолжается несколько недель или месяцев, прежде чем появятся основные симптомы болезни.

Наиболее характерным симптомом височного артериита является головная боль. Она локализуется в лобной, височной и теменной областях головы, реже в затылочной области (в случае вовлечения затылочной артерии). На коже головы появляются набухшие, жгутообразно извитые плотные красные полоски — воспаленные артерии. Постоянные боли ноющего и пульсирующего характера приступообразно обостряются с появлением нестерпимых болей стреляющего характера и жгучих болей. Спонтанное обострение боли наступает чаще ночью, но внешние раздражители могут вызвать обострение в любое время. Пульсация пораженных артерий на некоторое время усиливается, но потом постепенно ослабевает и прекращается полностью. Тогда при пальпации находят плотные, болезненные жгуты, а также небольшие болезненные узелки — затромбированные мелкие артерии. Распространение процесса на артерии лица сопровождается появлением здесь острых спонтанных болей либо своеобразным синдромом «перемежающейся хромоты» в жевательных мышцах и языке при еде и разговоре. Этот симптом является патогномоничным для височного артериита.

Нарушение зрения у 30—50% больных наступает обычно через 4—5 недель после появления головной боли. Слепота на один или оба глаза возникает либо остро, либо ей предшествуют преходящие нарушения зрения. Форма дефектов полей зрения различна. Причиной слепоты служит либо ишемическое повреждение зрительного нерва при поражении глазничных и заднересничных артерий, либо закупорка центральной артерии сетчатки. На глазном дне в первые дни находят отек соска зрительного нерва, а при закупорке центральной артерии сетчатки — геморрагии и экссудаты. Все эти процессы завершаются атрофией зрительного нерва (см.). На электроретинограмме как пораженного, так и клинически здорового глаза появляются большие α-волны. Ее показатели улучшаются после стероидной терапии даже в случаях, когда зрение не восстанавливается. В результате ишемии наружных мышц глаза наступает офтальмоплегия (см.).

Магистральные артерии на шее поражаются чаще внутричерепных. При этом развивается либо регионарная церебральная ишемия, проявляющаяся очаговыми неврологическими симптомами, либо диффузная цереброваскулярная недостаточность с изменениями психики. Фокальные и генерализованные эпилептические припадки, а также множественные асимметричные невриты с быстрым развитием слабости и похудания проксимальных мышц конечностей тоже имеют ишемическое происхождение. Поражение аорты (встречается редко!) приводит к формированию ее аневризмы. Гигантоклеточный коронарит вызывает стенокардию и может закончиться инфарктом. Применение обычных коронароактивных средств в этом случае нецелесообразно, эффективна только стероидная терапия.

Из других проявлений системного артериита гигантоклеточного описывают поражение почек с артериальной гипертензией, амилоидоз печени и селезенки, перемежающуюся хромоту, генерализованную лимфаденопатию и трофические расстройства кожи.

Диагноз

Для артериита гигантоклеточного характерна продромальная стадия с синдромом «ревматической полимиалгии», боли и воспалительные изменения по ходу артерий головы и лица, расстройства зрения, васкулярноишемические симптомы. При лабораторных исследованиях у большинства больных находят гипо- или нормохромную микроцитарную анемию, резистентную к железосодержащим препаратам; умеренный лейкоцитоз с нормальной формулой белой крови; РОЭ ускорена. Содержание в плазме альфа2-глобулина повышено значительно, альфа1-глобулина — умеренно увеличено; содержание альбуминов снижено, а фибриногена и С-реактивного белка — повышено. Большое диагностическое значение имеет биопсия височных артерий, помогающая дифференцировать в трудных случаях артериит гигантоклеточный с другими васкулитами, прежде всего с узелковым периартериитом (см. Периартериит узелковый) и болезнью Бюргера (см. Тромбангиит облитерирующий).

Продолжительность болезни колеблется от 6 месяцев до 2 лет, чаще 8—12 месяцев, но описано течение и до 5 лет. Изменения лабораторных показателей прослеживаются более длительное время, чем клинические проявления болезни. Имеются единичные сообщения о рецидиве болезни.

Прогноз

Прогноз для жизни серьезен, хотя встречаются и спонтанные ремиссии, но обычно с остаточными явлениями, чаще слепотой. Случаи смерти наблюдаются чаще при церебральных и кардиальных осложнениях. Смерть от амилоидоза внутренних органов, разрыва аневризм аорты или крупных артерий описана лишь в отдельных случаях.

Лечение

Впервые в 1950 году Шик (R. М. Sh ick) применил терапию стероидными гормонами, которая приводит к улучшению уже через 4—72 часа. В первые 2—3 дня нормализуется температура, а в течение 7—10 дней и РОЭ. Адекватной начальной дозой считают 40—60 мг преднизолона. У большинства больных наступает стабилизация, а потом и регресс симптомов. Если нарушения зрения появляются до начала терапии стероидными гормонами, то оно не восстанавливается. Терапия стероидными гормонами только угнетает гранулематозный процесс, поэтому лечение можно постепенно прекратить лишь в том случае, если исчезли клинические и лабораторные признаки воспалительного процесса. При возобновлении этих признаков на фоне прекращения лечения количество вводимых стероидов снова увеличивают. Лечение антибиотиками и противовоспалительными антиревматическими средствами неэффективно. Резекцию и коагуляцию черепных артерий применяют как симптоматическое лечение. Введение антикоагулянтов целесообразно только при наличии тромботических осложнений.

Гигантоклеточный артериит

  • Что такое Гигантоклеточный артериит
  • Патогенез (что происходит?) во время Гигантоклеточного артериита
  • Симптомы Гигантоклеточного артериита
  • Диагностика Гигантоклеточного артериита
  • Лечение Гигантоклеточного артериита
  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Гигантоклеточный артериит

Что такое Гигантоклеточный артериит

Гигантоклеточный артериит (синдром Хортона, височный, или краниальный, артериит) представляет собой своеобразное воспалительное поражение средних и крупных артерий у людей пожилого возраста.

Патогенез (что происходит?) во время Гигантоклеточного артериита

Имеются отдельные указания на наличие клеточных и гуморальных иммунных реакций по отношению к эластической ткани артерий. Некоторые авторы находили в активной фазе болезни умеренное повышение сывороточных иммуноглобулинов и иммунных комплексов, увеличенное число циркулирующих лимфобластов, иногда отложение иммуноглобулинов и комплемента в артериальной стенке. Эти данные, однако, пока не привели к созданию обоснованной концепции относительно закономерных изменений иммунного статуса при рассматриваемом заболевании. Гигантоклеточный артериит развивается преимущественно у представителей белой расы, что позволяет предполагать некоторую роль генетических факторов. Этому соответствуют также несколько сообщений о возникновении болезни у членов одной семьи, в том числе у монозиготных близнецов. В то же время ассоциации с какими-либо антигенами гистосовместимости не отмечено.

Локализация сосудистых изменений и их гистологическая картина отчасти напоминают синдром Такаясу, хотя по возрастному составу пациентов эти болезни резко различаются. В принципе при гигантоклеточном артериите может быть вовлечена в процесс почти любая крупная или средняя артерия. Изменений артериол и капилляров не бывает. У больных, умерших в активной фазе болезни, чаще всего обнаруживают поражения височных, позвоночных, глазных и задних цилиарных артерий. Весьма часто встречаются также характерные изменения сонных артерий, центральных артерий сетчатки, аорты (с возможным развитием ее аневризм и разрывов), подключичных, подвздошных и брыжеечной артерий. Имеются сообщения и о воспалении коронарных артерий с соответствующими ишемическими проявлениями.

Характер поражения артерий почти всегда очаговый или сегментарный; на значительном протяжении сосуды не вовлекаются в процесс. На ранних стадиях отмечают лимфоцитарную инфильтрацию внутренней и наружной эластических мембран, утолщение интимы. В дальнейшем в артериях среднего калибра в интиме и медии обнаруживают скопления клеток в виде гранулем, состоящих из лимфоцитов, плазматических и эпителиоидных клеток, гистиоцитов и гигантских многоядерных клеток. Последние, хотя и дали название всей нозологической единице, в биопсийном материале у некоторых больных не определяются и поэтому не могут считаться обязательным гистологическим обоснованием диагноза. В гранулемах могут находиться также эозинофилы; нейтрофилы нехарактерны. В аорте и больших сосудах воспалительный процесс особенно выражен в медии, наблюдается также фрагментация эластических волокон. Соответственно очагам воспаления могут возникать тромбозы. Фибриноидный некроз, столь типичный для некротического артериита, несвойствен синдрому Хортона.

Будет полезно:  Воспаление слюнных желез (сиалоаденит)

Гигантоклеточный артериит – заболевание пожилого и старческого возраста – средний возраст его начала около 70 лет (с колебаниями от 50 до 90 лет и старше). Начало болезни до 50 лет – очень редкое исключение и всегда вызывает сомнения в диагнозе. Мужчины и женщины заболевают приблизительно с одинаковой частотой, некоторые авторы указывают на преобладание женщин. Обращает внимание, что даже заболевшие в старческом возрасте почти всегда оказываются физически и психически хорошо сохранными людьми, что может косвенно указывать на необходимость достаточно высокого уровня иммунитета для развития этой болезни.

Симптомы Гигантоклеточного артериита

Начало заболевания может быть как острым, так и постепенным. Конкретным клиническим признакам, связанным с поражением определенных артерий, часто предшествуют такие общие симптомы, как повышение температуры тела (от субфебрильной до 39-40 °С), слабость, потеря аппетита, потливость, заметное похудание. Лихорадка неустановленного, генеза у лиц пожилого возраста, сочетающаяся с высокой СОЭ, нередко бывает проявлением именно гигантоклеточного артериита. Среди симптомов, непосредственно отражающих вовлечение в процесс артерий, самым частым бывает головная боль, встречающаяся у 60-70% больных. Иногда она оказывается первым признаком заболевания. Ее характер различен как по интенсивности, так и по локализации и длительности. В ряде случаев боль соответствует расположению поверхностных артерий головы (височных, затылочных), но нередко воспринимается как диффузная. То же относится к пальпаторной болезненности кожных покровов головы – она особенно выражена при надавливании на указанные артерии, но может быть и разлитой. У некоторых больных отдельные поверхностные артерии головы (чаще височные) бывают не только болезненными, но также неравномерно уплотненными и извитыми, кожа над ними иногда слабо эритематозна. Нечастым, но практически патогномоничным симптомом гигантоклеточного артериита являются периоды резкой боли в жевательных мышцах и языке при жевании и разговоре, что вынуждает Временно прекратить соответствующие движения (синдром «перемежающейся хромоты» жевательных мышц и языка, вызванный недостаточным кровоснабжением их мускулатуры).

Каждый больной гигантоклеточным артериитом вызывает особую настороженность относительно возможных поражений органа зрения. Сравнительно нередко наблюдаемая глазная патология включает диплопию, птоз, частичную или полную потерю зрения, которая может быть как временной» так и стойкой. Считается, что слепота чаще вызывается ишемией оптического нерва за счет воспаления ветвей глазной или задней цилиарной артерии, чем тромбозом пораженных артерий сетчатки. Редко слепота может быть первым признаком болезни, но обычно развивается через недели и месяцы после возникновения других симптомов (в том числе глазных), в связи с чем своевременно назначенное лечение позволяет предотвратить эту патологию. При малейшем подозрении на гигантоклеточный артериит необходимо тщательное повторное исследование глазного дна.

Клинические симптомы вовлечения в процесс крупных артерий наблюдаются у 10-15% больных. К ним относятся снижение или отсутствие пульса на артериях шеи или рук, шумы над сонными, подключичными и подмышечными артериями, периоды боли и слабости в мышцах конечностей. При ангиографии наибольшее диагностическое значение имеют чередования артериальных стенозов с ровными внутренними контурами (иногда также полных закупорок сосудов) и участков артерий нормального или увеличенного диаметра. Учитывается также характерная локализация поражений. Среди конкретных проявлений сосудистой патологии наблюдались стенокардия, инфаркты миокарда и недостаточность кровообращения, инсульты с гемипарезом, психозы, депрессии, помрачения сознания, острая потеря слуха, периферическая нейропатия, разрывы аорты, мезентериальные тромбозы. При выраженном сужении артерий описаны редкие случаи гангрены конечностей, кожи головы и даже языка.

Своеобразным проявлением гигантоклеточного артериита может быть синдром ревматической полимиалгии. Его основные клинические признаки – выраженная боль и ощущение скованности в мышцах плечевого и тазового пояса и проксимальных отделов рук и ног, что резко ограничивает движения. Речь идет именно о мышечных болях, хотя они очень часто неправильно трактуются как суставные. Собственно артралгии при рассматриваемом синдроме редки, а описывавшиеся иногда истинные синовиты – явное исключение. Развитие симптомокомплекса ревматической полимиалгии должно обязательно вызывать мысль о возможности гигантоклеточного артериита, хотя чаще ревматическая полимиалгия оказывается как бы самостоятельно существующим синдромом (также в пожилом и старческом возрасте) без объективных клинических и морфологических признаков васкулита.

Важнейший лабораторный признак гигантоклеточного артериита (как, впрочем, и изолированной ревматической полимиалгии) – повышение СОЭ, обычно до 50-70 мм/ч. Другие лабораторные показатели включают умеренную нормохромную анемию, нормальное число лейкоцитов, повышенный уровень a2-глобулинов и тромбоцитов. Имеются указания на возможность небольшого нарастания в сыворотке крови активности щелочной фосфатазы и аминотрансфераз.

Диагностика Гигантоклеточного артериита

Диагноз гигантоклеточного артериита обычно представляет для врачей большие трудности и очень редко устанавливается в начале болезни. Основное препятствие для его правильного распознавания – малая осведомленность о заболевании, в связи с чем даже у ревматологов не возникает соответствующих предположений. Гигантоклеточный артериит должен быть заподозрен у лиц пожилого возраста с необъяснимым резким повышением СОЭ в сочетании с умеренной анемией, а иногда и с высокой лихорадкой (постоянной или эпизодической) даже в тех случаях, когда никакие другие симптомы не обнаруживаются. Чрезвычайно важно целенаправленное исследование височных, затылочных, сонных и дистально расположенных артерий, которое позволяет установить у ряда больных их чувствительность, утолщение стенок (иногда четкообразное), ослабление пульсации, появление шумов над крупными артериальными стволами. Понятно, что при синдроме ревматической полимиалгии необходимость подобного исследования наиболее очевидна. Такие симптомы, как выраженная головная боль, резкие периодические боли и спазм жевательных мышц, прямые следствия нарушения артериального кровообращения (инфаркт, инсульт и т. д.) подкрепляют диагноз у многих больных. Для правильного распознавания болезни очень важны также глазные симптомы (нечеткость зрения, двоение в глазах и др.), которые одновременно являются указанием на реальную угрозу слепоты. С помощью офтальмоскопии чаще всего обнаруживают развитие ишемического неврита глазного нерва. Наличие нормальной или лишь незначительно повышенной СОЭ, как и молодой возраст больных, практически исключают диагноз гигантоклеточного артериита. Информативен яркий лечебный эффект адекватных доз преднизолона, в частности быстрая нормализация температуры.

В сомнительных случаях следует прибегать к артериографии и особенно к биопсии височной артерии. Если последняя явно изменена, то для биопсии берется ограниченный сегмент из пораженного участка сосуда. При отсутствии клинических изменений артерии для гистологического подтверждения диагноза иногда требовался участок сосуда длиной 4-6 см.

Лечение Гигантоклеточного артериита

Основным и по существу единственным эффективным методом лечения больных гигантоклеточным артериитом и одновременно надежной вторичной профилактики его катастрофических осложнений является назначение достаточно высоких доз кортикостероидов. Лечение этими препаратами следует начинать сразу после установления диагноза. Как правило, терапию начинают с 50-60 мг преднизолона в день, назначаемого после еды в 3 приема. Эту дозу рекомендуется сохранять неизменной в течение 4 нед, после чего начинают ее медленное и постепенное снижение с таким расчетом, чтобы гормональная терапия была отменена за 10-12 мес. Очень редко терапию приходится проводить более года – при этом больной обычно длительно принимает поддерживающие дозы – около 10 мг преднизолона. Лечение преднизолоном в указанных начальных дозах (50-60 мг) не менее чем у 90% больных дает яркий эффект, проявляющийся в быстром устранении лихорадки, общей слабости, головной боли, синдрома ревматической полимиалгии (этот синдром обычно исчезает или резко уменьшается в течение первых суток) и неуклонном снижении СОЭ. Как правило, клинические симптомы угасают за несколько дней, а СОЭ и уровень гемоглобина нормализуются за 2 нед. Через 1-2 мес объективное улучшение может быть зарегистрировано на артериограммах.

Первое уменьшение дозы преднизолона может быть осуществлено только после полного устранения клинических симптомов и нормализации СОЭ, а в последующем снижение доз должно проводиться под обязательным клинико–лабораторным контролем. Даже слабо выраженный возврат клинических симптомов и нарастание СОЭ указывают, что очередное снижение дозы было преждевременным. Приблизительно у 10% больных начальная суточная доза преднизолона, равная 60 мг, оказывается неэффективной и должна быть повышена до 80 мг. В подобных случаях представляется рациональным начать лечение с трехдневной пульс-терапии метилпреднизолоном (по 1000 мг в день внутривенно), а затем перейти на прием препаратов внутрь. Этот метод особенно показан тем больным, у которых наблюдаются угрожающие признаки глазной патологии. Имеется сообщение о быстром восстановлении зрения у больного гигантоклеточным артериитом после внутривенного введения 500 мг метилпреднизолона (сразу после развития слепоты). Этот факт имеет особое значение, так как назначение преднизолона внутрь после утраты зрения не способно привести к успеху.

Следует подчеркнуть, что у некоторых больных полное подавление симптомов гигантоклеточного артериита достигается меньшими дозами гормональных препаратов. Так, мы наблюдали больных с истинной ремиссией заболевания в результате назначения преднизолона в начальной суточной дозе 40 мг (в том числе в суппозиториях) и даже 15 мг. Естественно, у этих лиц не было глазных симптомов, что и позволило начать лечение с меньших доз.

Переносимость преднизолона у больных гигантоклеточным артериитом относительно хорошая, хотя приходится постоянно иметь в виду, что речь идет о больных пожилого и старческого возраста, у которых стероидные осложнения, в частности, остеопороз возникают сравнительно часто. Попытки одновременного назначения препаратов длительного действия (азатиоприн, D-пеницилламин, плаквенил, дапсон и особенно циклофосфамид) для «базисного» подавления патологического процесса и возможного уменьшения дозы преднизолона пока не привели к убедительным результатам. Поэтому длительное назначение кортикостероидов (прежде всего преднизолона) пока считается единственно надежным и почти «специфическим» методом терапии гигантоклеточного артериита. При этом необходимо иметь в виду, что дозу препарата следует равномерно распределять в течение суток (обычно его назначают в 3 приема). Прием всей суточной дозы утром и особенно альтернирующий прием (т. е. применение преднизолона через день) гораздо менее эффективны и не рекомендуются.

Гормональная терапия может считаться обоснованной даже при возникновении только серьезных подозрений на гигантоклеточный артериит. В подобных случаях быстрый и яркий положительный эффект лечения становится важным дополнительным критерием диагноза. Если же у больного с недостоверным, но предполагаемым диагнозом гигантоклеточного артериита появляются какие-либо глазные симптомы, то немедленное назначение преднизолона обязательно.

Гигантоклеточный артериит

Гигантоклеточный артериит (ГКА, болезнь Хортона) относится к группе системных васкулитов, поражающих преимущественно крупные и средние сосуды. В клинической практике в основном диагностируется височный и краниальный артериит, но болезнь довольно часто поражает аорту и ее крупные ветви.

Заболевание впервые описано в 1932 году американским врачом Хортоном, в честь которого и было названо. Данная патология чаще встречается в Северной Европе и странах Скандинавии, в сравнение с ними заболеваемость в Азии и странах Арабского востока ниже в десятки раз. К развитию болезни Хортонаболее склонны люди старше 50-ти лет, особенно женщины (мужчины/женщины — 3 к 5).

Патогенез

Ведущим механизмом в патогенезе ГКА считается нарушение иммунного ответа по типу аутоиммунного процесса. Основные иммунопатогенетические процессы при ГАК:

  1. Инфильтрация артериальной стенки воспалительными клетками, особенно Т-клетками, вызвавшими неадекватную активизацию адаптивной иммунной системы;
  2. Обособленное системное воспаление.

В качестве провоцирующих факторов предполагаются инфекционные агенты (вирусы гриппа, герпеса, гепатитов и т.д.), а также носительство генов HLA В14, А10, В8.

Классификация

Выделяют 3 варианта течении болезни:

  • Классический;
  • Генерализованный — часто у лиц моложе 50 лет (реже встречается головная боль, возможно поражение висцеральных сосудов);
  • Атипичный — моно- или олигосимптомное течение (вероятно поражение “нехарактерных” сосудов);

Относительно частоты вовлечения артерий в патологический процесс выделяют:

  • часто поражаемые (экстракраниальные ветви сонной артерии) — a. temporalis superficialis, a. masseterica, a.lingualis;
  • редко поражаемые (артерии конечностей) — a. subclavia, a. axillaris, a. iliaca interna, a. femoralis;
  • крайне редко поражаемые (висцеральные артерии за исключением a. carotis interna, a.vertebralis) — aa. coronariae, truncus coeliacus, a. mesenterica superior, а. renalis.
Будет полезно:  Ипохондрия: как перестать искать у себя болезни и начать жить

Клиническая картина

Проявления болезни могут возникнуть остро, после перенесенной инфекции, или же прогрессировать на протяжении нескольких недель.

Составляющими типичного течения болезни Хортона являются общая симптоматика, сосудистые проявления, поражение органа зрения.

К общим симптомам относятся:

  1. Фебрильная лихорадка;
  2. Интенсивная, тупая или пульсирующая головная боль, которая может быть одно- или двусторонней, болезненность скальпа, болезненность и затруднения при жевании (перемежающаяся “хромота” нижней челюсти) – усиливается ночью и нарастает на протяжении нескольких недель;
  3. Потеря аппетита;
  4. Похудение;
  5. Повышенная утомляемость, нарушения сна;
  6. Артралгии и миалгии – ГКА часто ассоциирован с ревматической полимиалгией;

Сосудистые проявления представлены уплотнением и воспалением теменных и височных артерий, транзиторными ишемическими атаками (ТИА) и инсультами, инфарктами сердца и паренхиматозных органов, перемежающейся хромотой — в зависимости от локализации процесса.

Поражения органа зрения возникают вследствие ишемической невропатии зрительного нерва, наиболее грозным последствием которой является полная потеря зрения.

Диагностика

Диагностические критерии Американской ассоциации ревматологов:

  • Возраст начала болезни старше 50 лет — развитие или обнаружение симптомов у лиц старше 50 лет;
  • “Новая” головная боль — развитие новой или изменение прежней локализации головной боли;
  • Патология височной артерии — болезненность височной артерии при пальпации или уменьшение пульсации, не связанное с атеросклерозом сосудов шеи;
  • Повышение СОЭ — СОЭ более 50 мм/ч по методу Вестергрена;
  • Биопсийно доказанная патология артериальной стенки — морфологическое исследование биопсийного материала артериальной стенки показывает васкулит, характеризующийся преимущественно мононуклеарной инфильтрацией или гранулематозным воспалением, обычно с мультинуклеарными гигантскими клетками.

— Для постановки диагноза артериита Хортона необходимо наличие трёх из пяти критериев.

В диагностике важную роль играют как жалобы больного, так и данные анамнеза (например, впервые ли появилась боль такого характера), а также данные лабораторных и инструментальных методов обследования.

Из лабораторных методов применяют общеклинические анализы, а также определение СОЭ, С-реактивного белка и фибриногена.

Инструментальная диагностика предполагает использование УЗ-исследование височной артерии, допплерография аорты и ее ветвей, краниальных и экстракраниальных сосудов, МРТ и КТ для диагностики поражения органов и наличия аортальных осложнений .

Золотым стандартом верификации диагноза ГКА является биопсия височной артерии, при помощи которой выявляют воспалительные инфильтраты, пролиферацию интимы, многоядерные гигантские клетки в инфильтратах. Также возможно цитохимическое иммунное окрашивание на воспалительные клетки — при скрытых инфильтратах. В ходе биопсии “забирают” не менее 1 см артерии.

Впрочем, отрицательный результат биопсии не является показанием к прекращению лечения.

Больным с данным диагнозом нужна также консультация офтальмолога, хирурга и невролога.

Лечение

(Основным методом лечения является иммуносупрессивная терапия глюкокортикоидами и цитостатиками при неэффективности гормональных препаратов, а также симптоматическая терапия)

Рекомендованная начальная доза преднизолона при неосложненном ГКА составляет 0,7 мг/кг в сутки с постепенным ее снижением до 15–20 мг/сут в течение 3 мес, далее до 7,5–10 мг/сут к 6-му месяцу, до 5 мг/сут к 12-му месяцу и отмена глюкокортикоидов (ГК) через 18–24 мес лечения.

Систематическое назначение пульсовых внутривенных введений метилпреднизолона не рекомендовано.

Больным ГКА при наличии транзиторного или стойкого поражения органа зрения требуется незамедлительное назначение преднизолона внутрь в дозе 1 мг/кг в сутки или метилпреднизолона внутривенно 500–1000 мг в течение 1–3 дней (с последующим назначением преднизолона внутрь в дозе 1 мг/кг в сутки).

Скорость снижения дозы ГК и продолжительность лечения при ГКА с офтальмологическими осложнениями не отличаются от схемы, рекомендованной при неосложненном ГКА.

Назначение низких доз аспирина (75–300 мг/сут) необходимо рассматривать во всех случаях недавно диагностированного ГКА с учетом соотношения пользы и рисков; при ГКА с поражением органа зрения следует рекомендовать низкие дозы аспирина. Систематическое же назначение антикоагулянтов или статинов не рекомендуется.

При неоднократных обострениях или множественных рецидивах у ГК-зависимых больных (преднизолон 10–15 мг/сут) может быть назначен метотрексат; лечение тоцилизумабом может рассматриваться в случае неэффективности метотрексата.

Лечение в среднем длится в среднем около 2 лет и в большинстве случаев приводит к выздоровлению.

Гигантоклеточный артериит

Гигантоклеточный артериит (синдром Хортона, височный, или краниальный, артериит) представляет собой своеобразное воспалительное поражение средних и крупных артерий у людей пожилого возраста. Его причины и патогенез неизвестны. Имеются отдельные указания на наличие клеточных и гуморальных иммунных реакций по отношению к эластической ткани артерий.

Некоторые авторы находили в активной фазе болезни умеренное повышение сывороточных иммуноглобулинов и иммунных комплексов, увеличенное число циркулирующих лимфобластов, иногда отложение иммуноглобулинов и комплемента в артериальной стенке. Эти данные, однако, пока не привели к созданию обоснованной концепции относительно закономерных изменений иммунного статуса при рассматриваемом заболевании.

Гигантоклеточный артериит развивается преимущественно у представителей белой расы, что позволяет предполагать некоторую роль генетических факторов. Этому соответствуют также несколько сообщений о возникновении болезни у членов одной семьи, в том числе у монозиготных близнецов. В то же время ассоциации с какими-либо антигенами гистосовместимости не отмечено.

Локализация сосудистых изменений и их гистологическая картина отчасти напоминают синдром Такаясу, хотя по возрастному составу пациентов эти болезни резко различаются. В принципе при гигантоклеточном артериите может быть вовлечена в процесс почти любая крупная или средняя артерия. Изменений артериол и капилляров не бывает.

У больных, умерших в активной фазе болезни, чаще всего обнаруживают поражения височных, позвоночных, глазных и задних цилиарных артерий. Весьма часто встречаются также характерные изменения сонных артерий, центральных артерий сетчатки, аорты (с возможным развитием ее аневризм и разрывов), подключичных, подвздошных и брыжеечной артерий. Имеются сообщения и о воспалении коронарных артерий с соответствующими ишемическими проявлениями.

Характер поражения артерий почти всегда очаговый или сегментарный; на значительном протяжении сосуды не вовлекаются в процесс. На ранних стадиях отмечают лимфоцитарную инфильтрацию внутренней и наружной эластических мембран, утолщение интимы. В дальнейшем в артериях среднего калибра в интиме и медии обнаруживают скопления клеток в виде гранулем, состоящих из лимфоцитов, плазматических и эпителиоидных клеток, гистиоцитов и гигантских многоядерных клеток.

Последние, хотя и дали название всей нозологической единице, в биопсийном материале у некоторых больных не определяются и поэтому не могут считаться обязательным гистологическим обоснованием диагноза. В гранулемах могут находиться также эозинофилы; нейтрофилы нехарактерны. В аорте и больших сосудах воспалительный процесс особенно выражен в медии, наблюдается также фрагментация эластических волокон. Соответственно очагам воспаления могут возникать тромбозы. Фибриноидный некроз, столь типичный для некротического артериита, несвойствен синдрому Хортона.

Гигантоклеточный артериит — заболевание пожилого и старческого возраста — средний возраст его начала около 70 лет (с колебаниями от 50 до 90 лет и старше). Начало болезни до 50 лет — очень редкое исключение и всегда вызывает сомнения в диагнозе. Мужчины и женщины заболевают приблизительно с одинаковой частотой, некоторые авторы указывают на преобладание женщин. Обращает внимание, что даже заболевшие в старческом возрасте почти всегда оказываются физически и психически хорошо сохранными людьми, что может косвенно указывать на необходимость достаточно высокого уровня иммунитета для развития этой болезни.

Клиническая картина

Начало заболевания может быть как острым, так и постепенным. Конкретным клиническим признакам, связанным с поражением определенных артерий, часто предшествуют такие общие симптомы, как повышение температуры тела (от субфебрильной до 39—40 °С), слабость, потеря аппетита, потливость, заметное похудание. Лихорадка неустановленного, генеза у лиц пожилого возраста, сочетающаяся с высокой СОЭ, нередко бывает проявлением именно гигантоклеточного артериита.

Среди симптомов, непосредственно отражающих вовлечение в процесс артерий, самым частым бывает головная боль, встречающаяся у 60—70% больных. Иногда она оказывается первым признаком заболевания. Ее характер различен как по интенсивности, так и по локализации и длительности. В ряде случаев боль соответствует расположению поверхностных артерий головы (височных, затылочных), но нередко воспринимается как диффузная. То же относится к пальпаторной болезненности кожных покровов головы — она особенно выражена при надавливании на указанные артерии, но может быть и разлитой.

У некоторых больных отдельные поверхностные артерии головы (чаще височные) бывают не только болезненными, но также неравномерно уплотненными и извитыми, кожа над ними иногда слабо эритематозна. Нечастым, но практически патогномоничным симптомом гигантоклеточного артериита являются периоды резкой боли в жевательных мышцах и языке при жевании и разговоре, что вынуждает Временно прекратить соответствующие движения (синдром «перемежающейся хромоты» жевательных мышц и языка, вызванный недостаточным кровоснабжением их мускулатуры).

Каждый больной гигантоклеточным артериитом вызывает особую настороженность относительно возможных поражений органа зрения. Сравнительно нередко наблюдаемая глазная патология включает диплопию, птоз, частичную или полную потерю зрения, которая может быть как временной» так и стойкой. Считается, что слепота чаще вызывается ишемией оптического нерва за счет воспаления ветвей глазной или задней цилиарной артерии, чем тромбозом пораженных артерий сетчатки.

Редко слепота может быть первым признаком болезни, но обычно развивается через недели и месяцы после возникновения других симптомов (в том числе глазных), в связи с чем своевременно назначенное лечение позволяет предотвратить эту патологию. При малейшем подозрении на гигантоклеточный артериит необходимо тщательное повторное исследование глазного дна.

Симптомы

Клинические симптомы вовлечения в процесс крупных артерий наблюдаются у 10—15% больных. К ним относятся снижение или отсутствие пульса на артериях шеи или рук, шумы над сонными, подключичными и подмышечными артериями, периоды боли и слабости в мышцах конечностей. При ангиографии наибольшее диагностическое значение имеют чередования артериальных стенозов с ровными внутренними контурами (иногда также полных закупорок сосудов) и участков артерий нормального или увеличенного диаметра.

Учитывается также характерная локализация поражений. Среди конкретных проявлений сосудистой патологии наблюдались стенокардия, инфаркты миокарда и недостаточность кровообращения, инсульты с гемипарезом, психозы, депрессии, помрачения сознания, острая потеря слуха, периферическая нейропатия, разрывы аорты, мезентериальные тромбозы. При выраженном сужении артерий описаны редкие случаи гангрены конечностей, кожи головы и даже языка.

Своеобразным проявлением гигантоклеточного артериита может быть синдром ревматической полимиалгии. Его основные клинические признаки — выраженная боль и ощущение скованности в мышцах плечевого и тазового пояса и проксимальных отделов рук и ног, что резко ограничивает движения. Речь идет именно о мышечных болях, хотя они очень часто неправильно трактуются как суставные.

Собственно артралгии при рассматриваемом синдроме редки, а описывавшиеся иногда истинные синовиты — явное исключение. Развитие симптомокомплекса ревматической полимиалгии должно обязательно вызывать мысль о возможности гигантоклеточного артериита, хотя чаще ревматическая полимиалгия оказывается как бы самостоятельно существующим синдромом (также в пожилом и старческом возрасте) без объективных клинических и морфологических признаков васкулита.

Лабораторные данные

Важнейший лабораторный признак гигантоклеточного артериита (как, впрочем, и изолированной ревматической полимиалгии) — повышение СОЭ, обычно до 50—70 мм/ч. Другие лабораторные показатели включают умеренную нормохромную анемию, нормальное число лейкоцитов, повышенный уровень a2-глобулинов и тромбоцитов. Имеются указания на возможность небольшого нарастания в сыворотке крови активности щелочной фосфатазы и аминотрансфераз.

Диагноз гигантоклеточного артериита обычно представляет для врачей большие трудности и очень редко устанавливается в начале болезни. Основное препятствие для его правильного распознавания — малая осведомленность о заболевании, в связи с чем даже у ревматологов не возникает соответствующих предположений. Гигантоклеточный артериит должен быть заподозрен у лиц пожилого возраста с необъяснимым резким повышением СОЭ в сочетании с умеренной анемией, а иногда и с высокой лихорадкой (постоянной или эпизодической) даже в тех случаях, когда никакие другие симптомы не обнаруживаются.

Чрезвычайно важно целенаправленное исследование височных, затылочных, сонных и дистально расположенных артерий, которое позволяет установить у ряда больных их чувствительность, утолщение стенок (иногда четкообразное), ослабление пульсации, появление шумов над крупными артериальными стволами. Понятно, что при синдроме ревматической полимиалгии необходимость подобного исследования наиболее очевидна. Такие симптомы, как выраженная головная боль, резкие периодические боли и спазм жевательных мышц, прямые следствия нарушения артериального кровообращения (инфаркт, инсульт и т. д.) подкрепляют диагноз у многих больных.

Будет полезно:  Гинекологические заболевания: список самых распространенных

Для правильного распознавания болезни очень важны также глазные симптомы (нечеткость зрения, двоение в глазах и др.), которые одновременно являются указанием на реальную угрозу слепоты. С помощью офтальмоскопии чаще всего обнаруживают развитие ишемического неврита глазного нерва. Наличие нормальной или лишь незначительно повышенной СОЭ, как и молодой возраст больных, практически исключают диагноз гигантоклеточного артериита. Информативен яркий лечебный эффект адекватных доз преднизолона, в частности быстрая нормализация температуры.

В сомнительных случаях следует прибегать к артериографии и особенно к биопсии височной артерии. Если последняя явно изменена, то для биопсии берется ограниченный сегмент из пораженного участка сосуда. При отсутствии клинических изменений артерии для гистологического подтверждения диагноза иногда требовался участок сосуда длиной 4—6 см.

Лечение

Основным и по существу единственным эффективным методом лечения больных гигантоклеточным артериитом и одновременно надежной вторичной профилактики его катастрофических осложнений является назначение достаточно высоких доз кортикостероидов. Лечение этими препаратами следует начинать сразу после установления диагноза. Как правило, терапию начинают с 50—60 мг преднизолона в день, назначаемого после еды в 3 приема.

Эту дозу рекомендуется сохранять неизменной в течение 4 нед, после чего начинают ее медленное и постепенное снижение с таким расчетом, чтобы гормональная терапия была отменена за 10—12 мес. Очень редко терапию приходится проводить более года — при этом больной обычно длительно принимает поддерживающие дозы — около 10 мг преднизолона.

Лечение преднизолоном в указанных начальных дозах (50—60 мг) не менее чем у 90% больных дает яркий эффект, проявляющийся в быстром устранении лихорадки, общей слабости, головной боли, синдрома ревматической полимиалгии (этот синдром обычно исчезает или резко уменьшается в течение первых суток) и неуклонном снижении СОЭ. Как правило, клинические симптомы угасают за несколько дней, а СОЭ и уровень гемоглобина нормализуются за 2 нед. Через 1—2 мес объективное улучшение может быть зарегистрировано на артериограммах.

Первое уменьшение дозы преднизолона может быть осуществлено только после полного устранения клинических симптомов и нормализации СОЭ, а в последующем снижение доз должно проводиться под обязательным клинико-лабораторным контролем. Даже слабо выраженный возврат клинических симптомов и нарастание СОЭ указывают, что очередное снижение дозы было преждевременным. Приблизительно у 10% больных начальная суточная доза преднизолона, равная 60 мг, оказывается неэффективной и должна быть повышена до 80 мг.

В подобных случаях представляется рациональным начать лечение с трехдневной пульс-терапии метилпреднизолоном (по 1000 мг в день внутривенно), а затем перейти на прием препаратов внутрь. Этот метод особенно показан тем больным, у которых наблюдаются угрожающие признаки глазной патологии. Имеется сообщение о быстром восстановлении зрения у больного гигантоклеточным артериитом после внутривенного введения 500 мг метилпреднизолона (сразу после развития слепоты). Этот факт имеет особое значение, так как назначение преднизолона внутрь после утраты зрения не способно привести к успеху.

Следует подчеркнуть, что у некоторых больных полное подавление симптомов гигантоклеточного артериита достигается меньшими дозами гормональных препаратов. Так, мы наблюдали больных с истинной ремиссией заболевания в результате назначения преднизолона в начальной суточной дозе 40 мг (в том числе в суппозиториях!) и даже 15 мг. Естественно, у этих лиц не было глазных симптомов, что и позволило начать лечение с меньших доз.

Переносимость преднизолона у больных гигантоклеточным артериитом относительно хорошая, хотя приходится постоянно иметь в виду, что речь идет о больных пожилого и старческого возраста, у которых стероидные осложнения, в частности, остеопороз возникают сравнительно часто. Попытки одновременного назначения препаратов длительного действия (азатиоприн, D-пеницилламин, плаквенил, дапсон и особенно циклофосфамид) для «базисного» подавления патологического процесса и возможного уменьшения дозы преднизолона пока не привели к убедительным результатам.

Поэтому длительное назначение кортикостероидов (прежде всего преднизолона) пока считается единственно надежным и почти «специфическим» методом терапии гигантоклеточного артериита. При этом необходимо иметь в виду, что дозу препарата следует равномерно распределять в течение суток (обычно его назначают в 3 приема). Прием всей суточной дозы утром и особенно альтернирующий прием (т. е. применение преднизолона через день) гораздо менее эффективны и не рекомендуются.

Гормональная терапия может считаться обоснованной даже при возникновении только серьезных подозрений на гигантоклеточный артериит. В подобных случаях быстрый и яркий положительный эффект лечения становится важным дополнительным критерием диагноза. Если же у больного с недостоверным, но предполагаемым диагнозом гигантоклеточного артериита появляются какие-либо глазные симптомы, то немедленное назначение преднизолона обязательно.

Сигидин Я.А., Гусева Н.Г., Иванова М.М.

Гигантоклеточный (височный) артериит: есть ли лечение и каковы прогнозы болезни Хортона?

С возрастом в человеческом организме происходят изменения, которые касаются разных органов и систем, в том числе средних и крупных артерий.

В результате начинают развиваться серьезные заболевания и патологии, способные привести к самым печальным последствиям и даже летальному исходу. Одна из таких болезней носит название гигантоклеточный артериит.

Общая информация

Гигантоклеточный артериит (альтернативные названия – синдром Хортона, болезнь Хортона) представляет собой воспалительное заболевание средних и крупных артерий. В их стенках начинается процесс скапливания аномальных гигантских клеток, который со временем захватывает все новые и новые участки.

Происходит утолщение артериальных оболочек, сужение просветов сосудов и образование пристеночных тромбов, нарушающих кровоток в местах поражения вплоть до полного его прекращения. Болезнь может охватывать любые артерии, но чаще всего страдают сонные, черепные и височные (височный артериит встречается наиболее часто). Изредка в воспалительный процесс вовлекаются вены.

Причины

Причины болезни Хортона до конца не выяснены, но большинство специалистов сходятся во мнении, что основными ее причинами выступают иммунные нарушения, характеризующиеся преобладанием вирусов и бактерий в местах поражения. Часто заболеванию предшествуют микоплазменная, парвовирусная и хламидийная инфекции.

После попадания патогенных микроорганизмов в организм они начинают активно вырабатывать антитела к иммунитету, провоцируя аутоиммунное воспаление. Оно негативно сказывается на функционировании кровеносной системы, приводит к сужению просветов артерий, нарушению кровотока и кислородному голоданию клеток.

К факторам, провоцирующим развитие гигантоклеточного артериита, относят также туберкулез, вирусы гриппа и гепатита. Не исключается наличие наследственной и генетической предрасположенности: многие пациенты являются носителями генов А10, В14, HLA и В8.

Виды и формы

В зависимости от локализации и патогенеза болезнь Хортона условно подразделяют на следующие виды:

  • локализированный гигантоклеточный артериит распространяется только на одну группу сосудов;
  • ревматическая полимиалгия, характеризующаяся обширным воспалительным процессом;
  • обширный гигантоклеточный артериит, который объединяет в себе височный артериит и ревматическую полимиалгию;
  • поражение крупных артерий организма.

Характер поражений при развитии заболевания бывает сегментным и очаговым. В первом случае оно затрагивает отдельные структуры, а во втором имеет место массовое нарушение целостности сосудов.

Опасность и осложнения

Опасность гигантоклеточного артериита заключается в том, что поражение артерий часто остается незамеченным, из-за чего возникает риск развития осложнений. Самое распространенное из них – поражение артерий глаз, ведущее к частичной или полной слепоте. В число осложнений входят также инсульты и инфаркты, которое могут развиваться на фоне общей картины заболевания.

Симптомы

Среди симптомов болезни Хортона выделяют общие и сосудистые симптомы, а также поражения органов зрения.

Общие симптомы:

  • длительное или эпизодическое повышение температуры до 38-39 о С, лихорадка;
  • отсутствие пульса в периферических артериях;
  • частые головные боли, которые могут возникать даже при расчесывании волос;
  • дискомфортные ощущения в области лица: боли, покалывание, жжение, онемение при еде или разговоре;
  • отсутствие аппетита, утомляемость, слабость, потеря массы тела;
  • нарушения сна, раздражительность, депрессия;
  • тупая боль в мышцах и суставах.

Сосудистые симптомы:

  • уплотнение, болезненность и покраснение артерий (височных, теменных и т.д.);
  • появление узелков на волосистой части головы;
  • при поражении других крупных артерий появляются характерные для патологического процесса симптомы: хромота, инсульты, инфаркты миокарда и других органов.

Распознать запущенный височный артериит несложно — сосуды увеличиваются, как на этом фото:

Поражения глаз:

  • нечеткость зрения: ощущение «мушек» и «тумана» перед глазами;
  • опущение верхнего века;
  • диплопия (двоение в глазах);
  • боли в области глаз.

Когда обращаться к врачу?

Чтобы избежать развития опасных осложнений, пациент должен обратиться к врачу даже при малейшем подозрении на болезнь Хортона: хронических болях в области головы и лица, постоянной усталости, частых повышениях температуры тела и т.д.

Лечением патологии занимается врач-ревматолог, который должен внимательно выслушать жалобы больного и назначить дополнительные исследования.

О диагностике и методах лечения синдрома Такаясу, характерным симптомом которого является отсутствие пульса, читайте тут.

Не менее важно знать заранее все о болезни Рейно: ее диагностике, симптомах и лечении. Всё здесь.

Диагностика

Выявление гигантоклеточного артериита осложняется тем, что он имеет схожую с другими заболеваниями симптоматику. Диагноз ставится на основе следующих анализов и исследований:

  • Общий и биохимический анализ крови. У больных отмечается резкое повышение СОЭ, сопровождающееся умеренной анемией и постоянной или эпизодической лихорадкой, а также гипер альфа- и гамма-глобулинемия.
  • Внешний осмотр. Включает пальпацию артерий и вен, которые при наличии заболевания могут быть уплотненными, припухшими или болезненными.
  • Биопсия височной артерии. Под местной анестезией у пациента берут срез тканей височной артерии, который потом тщательно исследуется под микроскопом с целью выявления зараженных клеток. Метод позволяет подтвердить или опровергнуть наличие заболевания практически со 100%-ной вероятностью.
  • Ангиография. Процедура рентгенологического исследования артерий и вен, которая дает возможность определить место сужения и степень распространения воспалительного процесса.
  • Офтальмоскопия. Исследование органов зрения, с помощью которого у больных гигантоклеточным артериитом можно выявить развитие ишемического неврита глазного нерва и других осложнений.

Лечение

После постановки диагноза больному назначаются высокие дозы кортикостероидов, причем особенно эффективен препарат под названием «Преднизолон».

Лечение рекомендуется продолжать примерно в течение месяца, после чего дозу постепенно снижают с таким расчетом, чтобы терапия была отменена за 10-12 месяцев.

После уменьшения дозы пациент должен пребывать под постоянным контролем лечащего врача, так как любые отклонения от нормы свидетельствуют о рецидиве заболевания. При этом существует определенное количество людей, которым приходится принимать «Преднизолон» в поддерживающей дозировке на протяжении нескольких лет.

Примерно в 10% случаев высокие дозы «Преднизолона» не дают ожидаемого эффекта, поэтому пациентам предписывается трехдневная терапия «Метилпреднизолоном» внутривенно, после чего переходят на оральный прием препаратов. Такая тактика особенно эффективна тогда, когда у человека наблюдается развитие глазных патологий.

Гормональная терапия на сегодняшний день считается единственным способом лечения, который может быстро подавить симптомы и проявления гигантоклеточного артериита. Эффективность других методик пока что не нашла подтверждения.

Узнайте больше о височном и иных формах болезни Хортона из этого видео:

О причинах и признаках расслоения аорты вы можете узнать из этой публикации.

Чем опасен облитерирующий тромбангиит нижних конечностей и как его лечить — выясните, нажав сюда.

Профилактика

Так как причины болезни Хортона пока что не выяснены, в качестве профилактики больным рекомендуются общие меры по укреплению организма (здоровый образ жизни, отказ от вредных привычек, умеренные физические нагрузки), а также своевременное лечение инфекционных заболеваний.

Больным, у которых диагноз «гигантоклеточный артериит» является подтвержденным, важно понимать, что заболевание относится к разряду хронических, поэтому требует соблюдения соответствующих профилактических мер на протяжении всей жизни.

Согласно исследованиям и практическим наблюдениям, основным фактором риска развития болезни Хортона можно считать пожилой возраст. Люди, перешагнувшие пятидесятилетний рубеж, должны с повышенным вниманием относиться к своему здоровью и помнить о том, что при своевременной диагностике и адекватном лечении заболевания можно добиться стойкой и длительной ремиссии.

Источники:

http://www.pitermed.com/simptomy-bolezni/?cat=2&word=35866

http://medach.pro/post/1344

http://medbe.ru/materials/vaskulity-i-vaskulopatii/gigantokletochnyy-arteriit-/

http://oserdce.com/sosudy/bolezni/xortona.html

http://gusinclinic.ru/poslerodovoj-period-gigiena

Ссылка на основную публикацию