Воздушная эмболия

Воздушная эмболия: что это такое, и как ее лечить

Что такое воздушная эмболия?

Заболевание представляет собой закупорку одного или нескольких кровеносных сосудов пузырьками воздуха, из-за чего нормальное кровообращение становится невозможным. То, какие симптомы появляются у больного, зависит от величины поражённого сосуда и типа патологии. Состояние является острым, и врачебная помощь необходима безотлагательно. От того насколько быстро она будет оказана, зависит и прогноз для больного.

Причины

В норме самопроизвольно воздух в систему кровообращения попадать не может. Исключением является ситуация с аквалангистами, у которых при чрезмерно быстром подъёме с большой глубины происходит, из-за стремительного изменения давления, резкое образование пузырьков углекислого газа в сосудах; что схоже с появлением пузырьков на стенке бутылки, если её крышку открывают резко.

Основными причинами появления нарушения являются:

  • травма — если возникает баротравма лёгких или травмируется грудная клетка с нарушением целостности крупных сосудов, воздух засасывается в систему кровообращения. Также явление возможно и при значительных повреждениях крупных сосудов конечностей, если своевременно не остановлено кровотечение;
  • медицинские манипуляции — внутривенные инъекции и вливания, а также хирургические вмешательства на крупных сосудах, органах грудной клетки или головном мозге могут становиться причиной проникновения воздуха в кровяное русло;
  • роды — у женщины в процессе родов возможен разрыв венозных синусов плаценты, через которые происходит засасывание воздуха в кровоток в момент сокращений матки. Проявиться эмболия при этом может сразу при родах или через 1-2 дня, когда пузырёк воздуха достигнет сосуда, питающего органы.

Лечение патологии при различных причинах достаточно схожее. Только у аквалангистов терапия проводится иначе — с применением барокамеры для ускорения растворения пузырьков.

Виды воздушной эмболии

Нарушение разделяется на два вида в зависимости от того, какие сосуды оказались закупорены.

  1. Венозная. Встречается в 70% всех случаев. Венозный отток у больного нарушается, но не критически. Симптомы нарастают медленно, а состояния угрожающие жизни отмечаются редко. Исключением является только поражение лёгочных вен, когда вероятность летального исхода максимальна.
  2. Артериальная. Диагностируется у 30% больных. Течение патологии молниеносное, поэтому, даже при лечении, высока вероятность смерти в течение нескольких часов.

Оба вида патологии лечат в стационаре. Госпитализация проводится срочная.

Симптомы

Симптомы, в зависимости от того какой сосуд поражён, нарастают с разной степенью интенсивности. Указывают на патологию такие проявления:

  • нарушение пульса,
  • падение артериального давления,
  • отёк конечностей при закупорке вен в них,
  • головокружение вплоть до обморока,
  • кровавая пена изо рта — при поражении лёгких,
  • ощущение удушья,
  • боль в груди,
  • цианоз,
  • нарушение координации,
  • паническое состояние,
  • обморок.

При особенно остром течении патологии у больного резко развиваются сердечная и дыхательная недостаточность и потеря сознания.

Диагностика воздушной эмболии

Диагностика заболевания проводится параллельно с оказанием экстренной помощи врачом анестезиологом-реаниматологом. Первичный диагноз ставится на основании косвенных признаков нарушения. Также проводится транскраниальная допплерография, позволяющая выявлять присутствие воздуха в сосудах. Для обнаружения повышения концентрации углекислого газа в крови проводится капнограмма.

Лечение воздушной эмболии

Лечение проводится при помощи медикаментозных и аппаратных средств. Лекарственные препараты назначаются для предупреждения развития осложнений болезни и снятия острой симптоматики. Конкретные препараты подбираются в зависимости от состояния больного.

Аппаратные методы — это барокамера или управляемая гипотермия. Оба способа способствуют ускоренному растворению в крови газов и рассасыванию пузыря, который вызвал закупорку.

Хирургическое лечение применяется при внутрисердечном поражении. При этом проводится аспирация при помощи подключичного катетера. Вместе с воздухом из организма удаляется значительный объём крови, из-за чего больному требуется переливание.

Осложнения

Осложнение нарушения — это тяжёлое изменение в функционировании внутренних органов или их полный отказ, приводящий к летальному исходу. При поражении вен конечностей у больного развиваются обширные трофические язвы.

Профилактика

Профилактика патологии полностью лежит на работниках медицинских учреждений, которые проводят инъекции и хирургические вмешательства. Самостоятельная профилактика заболевания невозможна.

Прогноз

Прогноз зависит от области поражения и состояния больного. Если лечение возможно малоинвазивным хирургическим методом, прогноз достаточно благоприятный. В остальных случаях он тяжёлый или плохой.

Венозная воздушная эмболия: патофизиология, причины, диагностика, лечение

Венозная воздушная эмболия, разновидность газовой эмболии, относится к состояниям с потенциальной серьезной заболеваемостью и смертностью. Она является преимущественно ятрогенным осложнением, которое возникает, когда атмосферный газ попадает в системную венозную систему.

В прошлом венозная воздушная эмболия в основном ассоциировались с нейрохирургическими процедурами, которые проводились в положении сидя. В последующем она была связана с катетеризацией центральной вены, разрезом скальпа, сращением шейного отдела позвоночника, проникающей и тупой травмой грудной клетки, высокой ИВЛ, торакоцентез, гемодиализ, и рядом других инвазивных сердечно-сосудистых процедур.

Венозная воздушная эмболия также наблюдается во время диагностических исследований, таких как радиоконтрастная инъекция для компьютерной томографии (КТ). Использование таких газов, как углекислый газ и закись азота во время медицинских процедур, и воздействие азота во время несчастных случаев при водных погружениях также могут привести к воздушной эмболии. Помимо этого, у профессиональных футболистов фиксировались очевидные случаи венозной воздушной эмболии вследствие внутривенного вливания нормального физиологического раствора под давлением.

Разнообразные случаи эмболии являются субклиническими без неблагоприятного исхода и поэтому не регистрируются. Как правило, когда симптомы присутствуют, они неспецифичны, и для ускорения исследований и начала соответствующей терапии требуется высокий индекс клинических подозрений на нее.

Патофизиология

Для возникновения венозной воздушной эмболии должны иметься два следующих предварительных условия:

  • Прямая связь между источником воздуха и сосудистой системой
  • Градиент давления в сосудах, который способствует прохождению воздуха в циркуляцию

Основные факторы, определяющие степень заболеваемости и смертности при венозной воздушной эмболии, связаны с объемом уноса газа, скоростью накопления и положением больного во время этого состояния.

Как правило, небольшое количество воздуха разбивается в капиллярном русле и всасывается из кровотока, не вызывая симптомов. По подсчетам, для серьезного нарушения (кардиогенного шока или остановки сердца) требуется более 5 мл / кг воздуха, вытесняемого во внутривенное пространство. Однако, о возникновении осложнений указывалось всего лишь при внутривенном введении 20 мл воздуха.

Инъекция 2 или 3 мл воздуха в кровоток головного мозга может привести к летальному исходу. Помимо этого, всего лишь 0,5 мл воздуха в левой передней нисходящей коронарной артерии вызывает фибрилляцию желудочков. По сути, чем ближе вена, в которую попадает воздух, к правой стороне сердца, тем меньший объем воздуха требуется для смертельного исхода.

Быстрое поступление или большие объемы воздуха, поступающие в системную венозную циркуляцию, создают значительную нагрузку на правый желудочек, в особенности если это приводит к значительному повышению давления в легочной артерии. Данное повышение давления в легочной артерии может привести к обструкции оттока правого желудочка и дальнейшему понижению легочного венозного возврата в левую сторону сердца. Понижение легочного венозного возврата вызывает уменьшение преднагрузки левого желудочка с результирующим уменьшением сердечного выброса и возможным системным сердечно-сосудистым коллапсом.

В результате венозной воздушной эмболии часто возникают тахиаритмии, но также могут возникать брадиаритмии.

Быстрое попадание больших объемов воздуха (более 0,30 мл / кг / мин) в венозную систему кровообращения может подавить способность воздушных сосудов фильтровать воздух, и это приводит к множеству клеточных изменений. Воздействие воздушной эмболии на легочную сосудистую систему может привести к серьезным воспалительным изменениям в легочных сосудах; к которым относится прямое повреждение эндотелия и накопление тромбоцитов, фибрина, нейтрофилов и липидных капель.

Вторичная травма в результате активации комплемента и высвобождения медиаторов и свободных радикалов может привести к капиллярной утечке и возможному некардиогенному отеку легких.

Изменение сопротивления сосудов легких и несоответствие вентиляционно-перфузионного состояния может привести к внутрилегочному шунтированию крови справа налево и увеличению альвеолярной мертвой зоны с последующей артериальной гипоксией и гиперкапнией.

Артериальная эмболия как осложнение венозной воздушной эмболии может происходить при прямом прохождении воздуха в артериальную систему через аномальные структуры, в том числе дефект межпредсердной или желудочковой перегородки, открытое овальное окно или легочные артериовенозные мальформации. Это может привести к парадоксальной эмболии артериальной системы. Риск развития парадоксальной эмболии, вероятно, повышается во время процедур, которые выполняются в положении сидя.

Воздушная эмболия также была описана как возможная причина синдрома системного воспалительного ответа (случай), вызванного высвобождением эндотелиальных цитокинов.

Причины

Для возникновения венозной воздушной эмболии необходимо наличие двух следующих физических условия для попадания газа в венозную систему:

Классически, венозной воздушной эмболии было признано возникающим в контексте декомпрессионной болезни у аквалангистов, летчиков и астронавтов. По статистике, баротравма и воздушная эмболия осложняют примерно на 7 случаев из каждых 100 000 погружений в воду. Однако, наиболее распространенной причиной венозной воздушной эмболии является ятрогенные причины.

Хирургические процедуры

Хирургические процедуры являются основной причиной венозной воздушной эмболии. Нейрохирургические процедуры, в особенности те, которые выполняются в положении Фаулера (сидячее положение), и отоларингологические вмешательства – две наиболее распространенные операции, приводящие к данному осложнению.

Венозная воздушная эмболия имеет следующие особенности:

Акушерские / гинекологические процедуры, лапароскопия

Акушерские / гинекологические процедуры (кесарево сечение) и лапароскопические операции несут свой риск развития венозной воздушной эмболии. Хотя этот риск обычно не учитывают, у каждого из них сообщается, что связанный с ним риск возникновения осложнения превышает 50%. Риск венозной воздушной эмболии во время кесарева сечения может быть самым высоким, когда матка выводится наружу. Риск осложнения в лапароскопической хирургии может потребовать непреднамеренного открытия сосудистых каналов посредством хирургических манипуляций, а не просто в результате осложнения инсуффляции.

Обе эти хирургические процедуры были связаны с интраоперационной смертностью как прямые последствия воздушной эмболии. Несмотря на это, возможность венозной воздушной эмболии часто игнорируется в лапароскопической хирургии и кесаревом сечении.

Ятрогенное создание градиента давления

Венозная воздушная эмболия также может быть результатом ятрогенного создания градиента давления для входа воздуха. Процедуры, которые вызывают такой градиент давления, включают люмбальную пункцию (история болезни), периферические внутривенные линии, и центральные венозные катетеры.

Центральная венозная катетеризация

Венозная воздушная эмболия является потенциально опасным для жизни и недостаточно изученным осложнением центральной венозной катетеризации, включая центральные линии, легочные катетеры, гемодиализные катетеры и катетеры Хикмана (долгосрочные). Эмболия могут возникать в любой точке во время вен. Градиент давления 5 см H2O между воздухом и венозной кровью через иглу 14-го калибра позволяет воздуху поступать в венозную систему со скоростью 100 мл / с. Попадание 300-500 мл воздуха с такой скоростью может привести к летальному исходу.

Ряд факторов увеличивают риск венозной эмболии, связанный с катетером:

Механическая инсуффляция или инфузия

Механическая инсуффляция или инфузия является еще одной причиной венозной воздушной эмболии. Несколько различных процедур включают использование инсуффляции, в том числе артроскопические процедуры, гистероскопию CO2, лапароскопию, уретральные процедуры и орогенитальную сексуальную активность во время беременности (путем введения вен в миометрий во время беременности и / или после родов).

Вентиляция положительного давления

Вентиляция с положительным давлением во время искусственной вентиляции подвергает пациентов риску баротравмы и, следовательно, артериальной и / или венозной воздушной эмболии. Попадание газа в кровоток может произойти, если нарушение целостности легочной артерии происходит одновременно с разрывом альвеол из-за чрезмерного расширения воздушного пространства. Это осложнение может возникать при постановке различных диагнозов; однако, это чаще всего сообщается у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом и у недоношенных новорожденных с болезнью гиалиновой мембраны. По этим же причинам аквалангисты могут также иметь венозной воздушной эмболии от альвеолярного вздутия.

Будет полезно:  Гепатопротекторы в лечении заболеваний печени

Другие причины

Венозная воздушная эмболия также была описан в случаях тупой и проникающей травмы груди и живота, а также травм шеи и черепно-лицевой области.

Диагностика

Чреспищеводная эхокардиография

Чреспищеводная эхокардиография обладает самой высокой эффективностью при выявлению наличия воздуха в правом желудочковом тракте или основных легочных венах. Он может обнаружить всего лишь 0,02 мл / кг воздуха, вводимого болюсной инъекцией. Он также обладает дополнительным преимуществом выявления парадоксальной воздушной эмболии.

Допплерография

Ультразвуковая допплеровская ультрасонография является наиболее чувствительным неинвазивным методом выявления венозных воздушных эмболий. Эта методика способна обнаружить всего 0,12 мл эмболизированного воздуха (0,05 мл / кг).

Рентгенография

Рентгенография грудной клетки может показать нормальное состояние или может обнаруживать газ в легочной артериальной системе, дилатацию легочной артерии, очаговую олигемию (признак Вестермарка) и / или отек легких.

КТ и МРТ

Компьютерная томография (КТ) может обнаружить воздушную эмболию в центральной венозной системе (особенно в подмышечной и подключичной венах), правом желудочке и / или легочной артерии. Небольшие (менее 1 мл) воздушные дефекты, как правило, бессимптомные, возникают во время 10-25% контрастного сканирования с контрастированием; таким образом, специфика этой модальности лучше всего при больших дефектах наполнения. КТ головы может показать воздух внутри головного мозга, отек мозга или инфаркт. На КТ грудной клетки при травме легкого могут наблюдаться такие состояния, как пневмоторакс, гемоторакс или эмфизематозные пузыри, которые могли привести к воздушной эмболии, однако не помогают при первоначальной диагностике.

МРТ головного мозга может показывать повышенную концентрацию воды в пораженных тканях, но одно только это обнаружение может быть ненадежным для обнаружения газовой эмболии.

Лечение

Если венозная воздушная эмболия имеется до обращения в отделение неотложной помощи, больных следует транспортировать в положении лежа на левой стороне тела.

Лечение воздушной эмболии включает в себя идентификацию источника воздуха, предотвращение дальнейшего поступления воздуха (путем зажима или отсоединения цепи), уменьшение объема захваченного воздуха и поддержку гемодинамики.

Контроль уровня O2 и выполнение эндотрахеальной интубации при тяжелом респираторном дистрессе или рефрактерной гипоксемии или у больного с сонным или коматозным состояниями для поддержания адекватной оксигенации и вентиляции. Введение высокопоточного (100%) O2 позволяет понизить содержание азота в пузырьке и, следовательно, размер.

Немедленно поместите пациента в левое боковое пролежни (маневр Дюранта) и положение Тренделенбурга. Это помогает предотвратить попадание воздуха через правую сторону сердца в легочные артерии, что приводит к обструкции оттока правого желудочка (воздушная пробка). Если требуется сердечно-легочная реанимация, больной помещается в положении лежа на спине и вниз головой.

Может быть предпринята попытка прямого удаления воздуха из венозной циркуляции путем аспирации из центрального венозного катетера в правом предсердии. Тем не менее, в настоящее время нет данных, подтверждающих необходимость экстренного размещения катетера для аспирации воздуха во время острой гемодинамической нестабильности.

При необходимости инициируется сердечно-легочная реанимация. Помимо поддержания сердечного выброса, сердечно-легочная реанимация может также служить для дробления больших воздушных пузырьков на более мелкие и выталкивания воздуха из правого желудочка в легочные сосуды, тем самым улучшая сердечный выброс. Даже без необходимости сердечно-легочной реанимации это обоснование применимо к массажу сердца.

Рассматривается возможность перевода в учреждение гипербарической оксигенотерапии. Показания к ней включают неврологические проявления и сердечно-сосудистую нестабильность. Потенциальные преимущества включают сжатие существующих пузырьков, установление высокого градиента диффузии для ускорения разрешения существующих пузырьков, улучшение оксигенации ишемических тканей и снижение внутричерепного давления.

Поддерживающая терапия должна включать жидкостную реанимацию (для увеличения внутрисосудистого объема, повышения венозного давления и венозного возврата). Есть также некоторые свидетельства того, что газовая эмболия может вызывать относительную гемоконцентрацию, увеличивающую вязкость и ухудшает и без того нарушенную циркуляцию. Гиповолемия менее переносима, чем относительная анемия. Кристаллоиды могут вызывать отек мозга; поэтому коллоиды являются предпочтительными для гемодилюции.

Применение вазопрессоров и искусственной вентиляции легких являются двумя другими поддерживающими мерами, которые могут быть необходимы.

Прогноз

Присутствие гириформного воздуха на КТ головного мозга является негативным прогностическим показателем при связанной с венозным катетером церебральной воздушной эмболии. Другие потенциальные предикторы неблагоприятных исходов у пациентов с катетер-ассоциированными венозными воздушными эмболиями включают пожилой возраст, начальные нарушения сознания и наличие гемпареза.

Потенциально опасные для жизни и катастрофические последствия венозной воздушной эмболии напрямую связаны с его влиянием на систему пораженных органов, где находится эмболия. Венозная воздушная эмболия может быть смертельной и часто сопровождается высокой неврологической, респираторной и сердечно-сосудистой заболеваемостью.

Воздушная эмболия

Воздушная эмболия наблюдается при проникновении в кровоток достаточного количества воздуха (приблизительно 150 мл).

Содержание

Этиология воздушной эмболии

  1. Травматическая (По МКБ-10 — T79.0 — Воздушная эмболия (травматическая).
  2. Хирургические вмешательства или травмы внутренней яремной вены. При повреждениях внутренней яремной вены отрицательное давление в грудной клетке приводит к засасыванию в нее воздуха. Этого не происходит при повреждениях других вен, потому что они отделяются клапанами от отрицательного давления в грудной полости.
  3. Роды и аборты. (По МКБ-10: „..воздушная эмболия, осложняющая: . аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.2) . беременность, роды и послеродовой период (O88.0). “ Очень редко воздушная эмболия может возникнуть при родах или аборте, когда воздух может нагнетаться в разорванные плацентарные венозные синусы при сокращениях матки.
  4. Эмболия при переливании крови, внутривенных инфузиях (капельницы), рентгенконтрастных ангиографических исследованиях. Воздушная эмболия происходит только при нарушении техники манипуляции.
  5. При неадекватно проводимой ИВЛ в условиях гипербарической оксигенации.

Смертельная доза воздуха при воздушной эмболии

«. даже опыты на животных, где количество вводимого воздуха может точно измеряться, не привели исследователей к единому мнению о смертельной дозе воздуха.

Н.И. Пирогов (1852) показал, что при постепенном введении воздуха в сосудистую систему можно без особого вреда вводить большое количество его. Он вводил в вены собаки в течение 3—4 час. до десяти трехлитровых сифонов воздуха без смертельного исхода. В то же время небольшие количества воздуха, введенные внезапно, вызывали быструю смерть.

Аналогичные наблюдения приводит В.В. Пашутин (1881). Он демонстрировал на лекции собаку весом 9 кг, которой было введено в яремную вену непрерывной струей в течение 1,5 час. более 60 куб. см воздуха, причем у собаки не отмечалось каких-либо заметных расстройств. В другом опыте В.В. Пашутин демонстрировал быстрое наступление смерти у небольшой собаки при введении ей в яремную вену в течение нескольких секунд 50 куб. см воздуха.

Ф.Н. Ильин (1913) провел ряд экспериментов, в которых воздух с помощью специального устройства самотеком поступал в вены таза, при этом оказалось, что животные переносит введение больших количеств воздуха и в течение долгого времени. Собаки, которым вводилось очень большое количество воздуха, даже превышающее двойное количество всей массы крови, со скоростью до 60—70 куб. см в минуту, при давлении близком к нулю, продолжали жить без видимых болезненных симптомов. Опасность увеличивалась при введении воздуха под давлением. При введении воздуха собаке в v. cruralis, со средней скоростью 44 куб. см в 1 мин. понадобилось 660 куб. см, чтобы убить животное. В своих экспериментах Ф. Н. Ильин вводил собакам на протяжении длительного времени до 1500—2000 куб. см.

Г. Газельхорст (1924) указывает, что различные животные по-разному переносят воздушную эмболию. Кроликов он считает очень чувствительными и неподходящими для экспериментов по воздушной эмболии, в связи с чем производил свои опыты на собаках, считая что смертельная доза воздуха для человека и крупной собаки приблизительно одинакова. Если вводить собакам до 8,5 куб. см воздуха на 1 кг веса в течение небольшого промежутка времени, то животные, как правило, переживают возникающие расстройства циркуляции, которые постепенно стихают. Между тем, меньшие количества воздуха, введенные одновременно, вызывают смерть.

С.С. Соколов (1930) в экспериментах на собаках определил смертельную дозу воздуха в 10 куб. см на 1 кг веса. Дж.Б. Вольффе и Г.Б. Робертсон (Wolffe and Robertson, 1935) экспериментально установили, что летальная доза для кролика равна 0,5, а для собаки 15 куб. см на 1 кг веса. Что касается человека, то авторы считали, что то количество воздуха, которое случайно может попасть во время обычных венозных инъекций, не представляет опасности.

Ф.А. Юмагузина (1938) в опытах наблюдала смерть при введении 1 куб. см воздуха кролику весом в 1—1,5 кг. И. Пинес (Pines, 1939) вводил кошке до 2 л воздуха в течение продолжительного времени и не наблюдал смерти животного. Е.Ф. Никульченко (1945), в опытах на собаках по воздушной эмболии, наблюдал смерть при введении 5 мл воздуха на 1 кг веса. Эту дозу он считает смертельной.

Н.В. Попов (1950) указывает, что поступление в сосудистое русло 5—10 куб. см воздуха не ведет к каким-либо, тяжелым последствиям вследствие его растворения в крови. Несколько большее количество воздуха в 15—20 куб. см может повлечь за собой тяжелые расстройства и даже смерть.

П. Берг (Berg, 1951) приводит данные о смертельной дозе воздуха для животных различных видов и человека. В то время, как кролики погибают от 4 куб. см и даже меньшего количества воздуха, собаки переносят 20—200 куб. см, а лошади 4000—6000. Имеются наблюдения, что человек может перенести введение воздуха до 20 куб. см. С. П. Берг приводит данные ряда авторов: так, смертельная доза воздуха для человека по Фолькману (Volkmann) — 40, по Антону (Anthon) — 60, по Бергману (Bergmann) — даже 100 куб. см.

И.П. Давитая (1952) также приводит литературные данные о смертельной дозе воздуха для различных видов животных. Для собаки это до 80 куб. см, для кроликов 4—5, для лошади 4000, для человека от 400 до 6000 куб. см. При расчете на 1 кг веса для кроликов это 0,8—4, для кошки 5, для собаки от 5 до 7 мл. И.П. Давитая сообщает о случае, происшедшем в 1944 г. в одной из берлинских клиник. Инкурабильному больному раком желудка с целью «облегчения смерти» «врач» ввел в локтевую вену 300 мл воздуха и больной это перенес. Случай представляет собой пример «заботы» о человеке в условиях капиталистического общества и неблаговидную роль в этом «врачей». Очевидно, что смертельная доза воздуха, кроме ряда общих обстоятельств и закономерностей, определяется также и особенностями индивидуума.

И.В. Давыдовский (1954) указывает, что для человека максимальной безвредной дозой следует считать всего 15—20 куб. см воздуха. Расчет этот вытекает из того факта, что хирурги наблюдают иногда засасывание воздуха в шейные вены без особых последствий. Такое засасывание происходит в объеме 12—20 куб. см. Решающим для исхода эмболии, как считает И.В. Давыдовский, является не только количество воздуха и скорость его вхождения в вены, но и расстояние от места ранения сосуда до сердца. Ранения в районе верхней, полой вены более опасны, чем в области нижней полой вены, В. Феликс (1957) считает при воздушной эмболии смертельной дозой для человека количество воздуха в пределах 17—100, для собак до 370 куб. см. » [1]

Будет полезно:  Витамин А в питании вашего ребенка

Диагностика воздушной эмболии на трупе

Макроскопические признаки воздушной эмболии

Венозная воздушная эмболия

  • Расширение правой половины сердца при его осмотре, которая иногда представляется баллонообразно вздутой.
  • Просвечивание пенистой, содержащей пузырьки воздуха, крови через стенку правого ушка
  • Пузырьки воздуха видны через стенки нижней полой вены и легочных вен у корней легких (при попадании значительных объемов воздуха).
  • Всплывание содержащего воздух сердца на поверхность воды при наливании воды в околосердечную сумку.
  • Всплывание при погружении в воду изолированного сердца, т.е. сердца, которое после предварительной перевязки входящих и отходящих от него сосудов вместе с легкими извлекается из грудной полости или отсекается от органокомплекса.
  • Наличие воздуха в полостях сердца (см. проба Сунцова).
  • Наличию в полостях сердца кровяных сгустков, содержащих пузырьки воздуха. Если погрузить такой, содержащий пузырьки воздуха, кровяной сгусток в сосуд с водой, то он всплывает на поверхность (М.В. Лисакович, 1958).
  • Выделение пенистой крови из нижней полой вены при ее вскрытии под водой, налитой в полость брюшины — проба Адрианова (А.Д. Адрианов, 1955).
  • Стекание пенистой крови с поверхности разрезов печени (см. проба Григорьевой П.В.), почек и селезенки. (Таким образом, стекание пенистой крови с поверхности разреза печени, почек и селезенки может наблюдаться не только при венозной воздушной эмболии, но и при других причинах смерти. Это показывает, что данный признак нельзя считать специфическим для венозной воздушной эмболии; он имеет только вспомогательное значение.)

«. Имеются указания (Десятов, 1956, Лисакович, 1958), что при экспериментальной венозной воздушной эмболии отмечаются субэндокардиальные кровоизлияния и что они могут расцениваться как признак венозной воздушной эмболии. . есть полное основание считать, что кровоизлияния под эндокардом не являются диагностическим признаком венозной воздушной эмболии. Во-первых, они могут вообще отсутствовать, как это было в наших экспериментах на животных, а во-вторых, они могут наблюдаться в связи с другими причинами, в частности, при кровопотерях, которые нередко сочетаются с воздушной эмболией. » [1]

Артериальная воздушная эмболия

„. Надо полагать, что отсутствие при артериальной воздушной эмболии специфических макроскопически различимых изменений в головном мозгу служит одной из причин тех затруднений, с которыми приходится сталкиваться при диагностике этого вида смерти. Макроскопически видимые изменения в головном мозгу, описываемые рядом авторов, по их собственному заявлению, неспецифичны для артериальной воздушной эмболии и могут встречаться при других причинах смерти. Сюда относятся, прежде всего, пузырьки воздуха в сосудах мягкой мозговой оболочки и кровоизлияния в веществе мозга. “ [1]

Гистологические признаки воздушной эмболии

„. Микроскопические данные скудны, но пренебрегать ими не следует. В сосудах легких выявляются ячеистые структуры. Важное диагностическое значение имеет установление под микроскопом аэротромбов, имеющих вид полостей, окруженных нитями фибрина и форменными элементами крови. Такие тромбы в сердце могут располагаться пристеночно, между мышечными перекладинами и под клапанами.

В печени, головном мозге и почках обнаруживается полнокровие и отек. В селезенке – малокровие красной пульпы, в легких ателектазы, отек, кровоизлияния, участки эмфиземы, разрыв межальвеолярных перегородок. Если от момента эмболии до смерти прошло 1-2 часа, то микроскопически в головном мозге выявляются мелкие кровоизлияния и очаги некроза, в других органах дистрофические процессы.“ [2]

Венозная воздушная эмболия

„. «Пенистая кровь» в сосудах легких была нами выявлена не только при утоплении, но и при других причинах смерти. Обнаружение признака «пенистой крови» в сосудах легких в случаях скоропостижности смерти заболеваниях сердечно-сосудистой системы и легких, при различного рода асфиксиях (в том числе утоплении), электротравме и других причинах смерти дает основание считать, что в механизме проникновения пузырьков воздуха в сосуды легких играет роль состояние легочном ткани и ее сосудов, в частности, проницаемость стенок сосудов легких и внутрилегочное давление, которые при указанных причинах смерти могут повышаться. “ [1]

Артериальная воздушная эмболия

  • Воздушные эмболы при рассматривании сосудистых сплетений головного мозга под стереомикроскопом.
  • Воздушные эмболы в сосудах глазного дна и в передней камере глаз под роговицей.

„На сосудистые сплетения накладываются у основания лигатуры из тонкой нити и затем за пределами этих лигатур производится их перерезка. Затем сосудистые сплетения с помощью пинцета и ножниц осторожно выделяются из полостей желудочков. Необходимо подчеркнуть, что на трупах людей изъятие сосудистых сплетений из полостей желудочков должно проводиться только после предварительной перевязки их у основания. Без этого, благодаря широкому просвету сосудов сплетения у человека, значительно большему, чем у животных, не исключена возможность попадания воздуха в сосуды сплетений при их повреждении во время изъятия. Наложение же на них лигатур предотвращает такую возможность.

После извлечения сосудистые сплетения помещаются на предметные стекла и рассматриваются на свет. При этом находящиеся в сосудах сплетения воздушные пузырьки хорошо различимы невооруженным глазом. Однако особенно хорошо и отчетливо эти пузырьки воздуха видны при исследовании сосудистых сплетений под микроскопом. Для изучения сосудистых сплетений, помещенных на предметные стекла, используется биологический микроскоп при обычном нижнем освещении препарата.

. наличие «пенистой крови» в сосудах головного мозга встречается не только при смерти от артериальной воздушной эмболии, но и при других причинах смерти, и признак этот не является специфическим для воздушной эмболии большого круга кровообращения. “ [1]

Воздушная эмболия

Воздушная эмболия – это закупорка кровеносного русла пузырьками воздуха, попавшими в кровоток из внешней среды. Клинические проявления зависят от типа и величины пораженного сосуда. Наиболее опасна обтурация коронарных и легочных артерий, системы кровоснабжения головного мозга. При поражении ЛА возникают признаки острой дыхательной и сердечной недостаточности. Церебральная форма болезни протекает с развитием симптоматики ишемического инсульта. Диагноз устанавливается на основании клинической картины, данных доплерографии, капнограммы, измерения ЦВД. Специфическое лечение – аспирация газа через катетер, восстановление целостности сосудистого русла.

МКБ-10

Общие сведения

Воздушная эмболия (ВЭ) – острое патологическое состояние, возникающее при попадании в кровеносный сосуд воздуха извне. Количество одномоментно введенного газа должно составлять не менее 10-20 мл, в противном случае он растворится в крови, не нанося вреда. Патология считается достаточно редкой, на ее долю приходится не более 2% от всех возможных видов сосудистой окклюзии. С одинаковой частотой определяется у мужчин и женщин, не имеет привязки к возрасту. Смертность при своевременной диагностике и оказании квалифицированной помощи колеблется от 10 до 40%. Отсутствие медицинского пособия при эмболизации легочных и церебральных сосудов приводит к гибели больного в 90% случаев.

Причины

Самопроизвольное попадание воздуха в кровеносную систему здорового человека практически исключено. Давление в большинстве сосудов избыточно по отношению к атмосфере, поэтому засасывания газов при повреждении сосудистой стенки не наблюдается. Исключение – внутренняя яремная вена, давление в которой при вдохе ниже атмосферного. Иначе выглядит ситуация с обезвоженными пациентами. За счет уменьшения ОЦК давление в центральных сосудах становится отрицательным, нарушение целостности стенки сосуда может привести к попаданию внутрь газов из окружающей среды. К распространенным причинам воздушной окклюзии относятся:

  • Травматизация. Атмосферные газы проникают в кровь при баротравме легких (резкое всплытие с глубины, неправильно подобранный режим аппарата ИВЛ), повреждениях грудной клетки, сопровождающихся разрывом кровеносных сосудов. ВЭ также выявляется на фоне травм других анатомических зон при отсутствии своевременной остановки профузного кровотечения.
  • Роды. Проникновение газов становится возможным при разрыве плацентарных венозных синусов. Воздух в поврежденные сосуды нагнетается под давлением во время маточных сокращений. Заболевание развивается независимо от величины центрального венозного давления. Симптоматика может возникать не только непосредственно в родах, но и спустя 1-2 суток.
  • Медицинские процедуры. К манипуляциям с высоким риском формирования ВЭ относят операции на сосудах, органах грудной клетки, головном мозге, если в ходе вмешательства производится вскрытие венозного синуса. Кроме того, воздух систему кровоснабжения может попадать при неплотном соединении инфузионной системы с центральным венозным катетером или в процессе инфузионной терапии. Подобное происходит при отрицательном ЦВД.

Патогенез

Крупные пузыри воздуха в кровеносном русле могут приводить к окклюзии любых сосудов. Чаще всего блокируются легочные вены, сосуды сердца, артериальные стволы, питающие мозг. При поражении легочной артерии отмечается региональная внутрисосудистая гипертензия, перегрузка ПЖ и острая правожелудочковая недостаточность. Далее в процесс вовлекается левый желудочек, снижается сердечный выброс, нарушается периферическое кровообращение, развивается шок. Воздушная эмболия ЛА сопровождается возникновением бронхоспазма, вентиляционно-перфузионного дисбаланса, инфаркта легкого и дыхательной недостаточности.

При нарушении кровотока в мозговых сосудах формирование патологии происходит по типу ишемического инсульта. На определенном участке мозга нарушается кровоснабжение, нейроткань испытывает кислородное голодание и отмирает. Образуется участок некроза, происходят множественные мелкие кровоизлияния в мозговую ткань. Дальнейшее течение болезни зависит от локализации пораженного участка. Могут обнаруживаться парезы, параличи, нарушение когнитивных функций, сбои в деятельности внутренних органов.

Классификация

Существует несколько критериев систематизации ВЭ. Воздушная эмболия классифицируется по характеру течения (молниеносная, острая и подострая), пути проникновения воздуха в кровоток (ятрогенная, травматическая), направлению движения эмбола (ортоградная, ретроградная, парадоксальная). В клинической практике используют разделение форм болезни по виду пораженного сосуда, включающее следующие варианты патологии:

  1. Артериальная. Наблюдается закупорка крупных артериальных стволов (коронарных, легочных, церебральных). Встречается в 30-35% случаев, развивается молниеносно, протекает тяжело, с выраженной клинической симптоматикой. Пациент погибает в течение нескольких часов, иногда – минут. Для формирования АВЭ необходимо более 40-50 см 3 газа, одномоментно попавшего в кровоток.
  2. Венозная. Обнаруживается в 65-70% случаев. Приводит к нарушению венозного оттока. Симптоматика прогрессирует сравнительно медленно, жизнеугрожающие состояния выявляются редко. Склонна к подострому течению. При закупорке мелких вен и венул может протекать бессимптомно, кровоток при этом обеспечивается за счет системы коллатералей. Исключение – воздушная окклюзия легочных вен, по которым насыщенная кислородом кровь поступает от легких к сердцу.

Симптомы воздушной эмболии

Клиническая картина различается в зависимости от вида и размера пораженного сосуда. При нарушении оттока крови по крупным периферическим венам возникают типичные признаки тромбоза. Пораженный участок отекает, увеличивается в размерах. При сдавливании определяется сильная болезненность. Кожа в зоне патологии цианотична, имеет место локальная гипертермия. Системной реакцией является умеренная тахикардия, вызванная депонированием определенного объема жидкости и уменьшением ОЦК.

Воздушная эмболия мелких ветвей легочной артерии вызывает кашель, кровохарканье, эпизоды синкопэ, одышку более 20 вдохов, тахикардию в пределах 100-120 ударов в минуту. Нарушения гемодинамики отсутствуют. При закупорке крупных стволов развивается картина острого легочного сердца. У больного выявляется резкая гипотония, набухание шейных вен, увеличение размеров печени, рост ЦВД, психомоторное возбуждение, усиление сердечного толчка. Кожа бледная, холодная, покрыта липким потом.

Поражение коронарных артерий приводит к возникновению острого инфаркта миокарда. Отмечаются типичные боли за грудиной сжимающего характера. Применение нитратов не дает ожидаемого эффекта. АД снижается вплоть до шоковых цифр. Возможен отек легких сердечного происхождения. Типичная картина ОИМ наблюдается не всегда. В 40% случаев болезнь протекает в атипичном варианте, проявляется болями в животе, горле, левой руке и т. д.

Эмболизация структур кровоснабжения мозга становится причиной инсульта. В тканях мозга образуется очаг некроза, от локализации которого зависит клиническая симптоматика. К наиболее распространенным признакам ишемического инсульта относят парезы и параличи, локальное снижение мышечного тонуса, парестезии, расстройства речи, нечеткость зрения, головокружение, головную боль, нарушения устойчивости, дроп-атаки, ослабление кожной чувствительности.

Будет полезно:  Гипертиреоз

Осложнения

При эмболизации периферических артерий образуются трофические язвы, возникают зоны некроза. Нарушение венозного оттока в конечностях приводит к отекам. Изменения со стороны системы кровоснабжения внутренних органов становятся причиной ослабления или полного прекращения их деятельности. Может развиваться острая почечная или печеночная недостаточность, парез кишечника, недостаточность функции сердца и легких. Поражение церебральных кровеносных структур провоцирует необратимые нарушения в работе организма. Наблюдаются параличи, нарушения в психоэмоциональной сфере, изменения в работе внутренних органов, иннервируемых поврежденным участком мозга.

Диагностика

Диагностику ВЭ осуществляет анестезиолог-реаниматолог в тандеме с непосредственным лечащим врачом пациента. Данные клинического обследования в сочетании с информацией, полученной при использовании аппаратных диагностических методик, обычно не оставляют сомнений в диагнозе. Сложности возникают при определении вида эмболии. Следует дифференцировать окклюзию сосудов, вызванную воздухом, пузырьками газа, образующимися эндогенно при резком изменении давления окружающей среды (кессонная болезнь, газовая эмболия), тромбом, опухолью, инородным телом, конгломератом бактериальных клеток. К числу диагностических мероприятий относятся:

  • Физикальные. Проводятся в отделении реанимации или по месту нахождения пациента. В ходе осмотра выявляют косвенные признаки тромбоза и ставят предварительный диагноз. Нужно учитывать, что болезнь далеко не всегда протекает с полным набором симптомов, частота встречаемости некоторых из них не превышает 50-60%.
  • Лабораторные. На начальных этапах развития ВЭ лабораторное обследование не слишком информативно. Отмечаются изменения состава газов крови, кислотно-щелочного равновесия, баланса электролитов. При поражении внутренних органов и развитии полиорганной недостаточности происходит увеличение активности печеночных ферментов, рост концентрации креатинина и мочевины в крови. Деструктивные процессы в мышечной ткани становятся причиной повышения уровня миоглобина.
  • Инструментальные. При проведении прекардиальной, трансэзофагальной или транскраниальной допплерографии удается установить факт наличия воздуха в сосудах. Исследование является качественным, определить объем газа с его помощью невозможно. Капнограмма свидетельствует об увеличении концентрации углекислого газа в конце выдоха, при измерении ЦВД выявляется неадекватный рост показателей. На ЭКГ обнаруживаются желудочковые экстрасистолы, изменения зубца P, депрессия сегмента ST.

Лечение воздушной эмболии

Устранение последствий попадания воздуха в сосуды производят с использованием медикаментозных и аппаратных способов лечения. Объем необходимой помощи зависит от состояния пациента, выраженности нарушения жизненно важных функций, наличия в клинике необходимого оборудования. Обычно схема восстановительных мероприятий включает в себя следующие методы воздействия:

  • Неспецифические медикаментозные. Лечение направлено на минимизацию клинических признаков болезни и предотвращение осложнений. Пациенту назначают стероидные гормоны, кардиотоники, петлевые диуретики, сосудорасширяющие средства, антиоксиданты. На этапе восстановления используют поливитаминные комплексы, ноотропные препараты. При выраженной дыхательной недостаточности больного переводят на ИВЛ в режиме принудительной вентиляции.
  • Аппаратные. Воздушная эмболия лечится с помощью гипербарической оксигенации и управляемой гипотермии. ГБО осуществляется под давлением 2-3 атмосферы, количество сеансов варьируется от 5 до 12. Продолжительность каждого из них – 45 минут. При использовании гипотермии тело больного охлаждают до 34°C. Как баролечение, так и холод способствуют увеличению растворимости газов в крови, что позволяет уничтожить тромб, недоступный для удаления оперативным путем.
  • Оперативные. Оптимальным методом извлечения эмбола при внутрисердечной ВЭ является его аспирация через подключичный катетер. При этом происходит удаление нескольких сотен миллилитров крови, что может потребовать проведения массивной инфузионной терапии или гемотрансфузии. При точном определении локализации эмбола возможно вскрытие сосуда или венозного синуса.

Прогноз и профилактика

Исход благоприятный в тех случаях, когда воздух удается удалить с помощью малотравматичного подключичного доступа. При внутричерепной или легочной локализации эмбола прогноз ухудшается, поскольку извлечь его хирургическими методами практически невозможно. Применение ГБО и гипотермии не позволяет быстро нормализовать кровоток, следовательно, повышается вероятность необратимых последствий. При поражении периферических вен и артерий угроза для жизни обычно отсутствует, но восстановление пораженных тканей протекает длительно, полной регенерации удается добиться не всегда.

Воздушная эмболизация наиболее часто возникает в ходе медицинских манипуляций, поэтому мероприятия по ее профилактике полностью ложатся на сотрудников лечебного учреждения. При вмешательствах на верхней полой вене больной должен находиться в положении Транделенбурга, катетеризация подключичной вены в момент, когда игла остается с открытым торцом (отсоединение шприца, извлечение проводника), проводится на глубоком выдохе больного. При низком ЦВД следует своевременно перекрывать окончившиеся инфузионные системы.

Причины воздушной эмболии и ее лечение

Воздушная эмболия представляет собой особое патологическое состояние организма человека, которое возникает при попадании внутрь кровеносных сосудов некоторого количества воздуха. Оказываясь внутри сосудов, воздух начинает по ним свое движение до тех пор, пока не образуется закупорка. В некоторых случаях эмбола (воздушный пузырек) может достигнуть сердца, тогда ток крови к жизненно важным органам прекратиться, если не предпринять срочных мер, летальный исход неизбежен.

Причины возникновения

Возникновение воздушного пузыря в кровотоке не происходит само собой. Причинами, способствующими развитию недуга, являются следующие факторы:

  1. При повреждении сосудов в результате травмы.
  2. При неправильном проведении внутривенных инъекций. Даже минимальное количество воздуха, оставшееся в шприце, может стать причиной серьезных последствий, а в особо тяжелых случаях привести к трагическому исходу.
  3. Нарушение правил при проведении процедуры переливания крови.
  4. Резкие перепады атмосферного давления и давления в кровеносных сосудах, от наиболее высоких показателей до крайне низких. Такое иногда случается у водолазов, при быстром погружении в воду со снаряжением или при резком поднятии со дна на поверхность. Перепады давления могут повредить легочную структуру и стать причиной диагноза: газовая эмболия. Такой вид эмболии является наиболее распространенным.
  5. При родах. Риск развития патологии увеличивается при быстрых родах, когда могут произойти разрывы сосудов.
  6. Практически все манипуляции, проводимые во время аборта, могут стать причиной возникновения воздушной эмболии.
  7. Операции на венах и легких.

Резкое погружение в воду или поднятие является одной из причин воздушной эмболии

Симптомы

Воздушная эмболия – крайне опасное состояние, при появлении ее первых симптомов необходимо принимать адекватные меры. Прежде всего, следует вызвать скорую помощь, и начать оказывать пострадавшему первую медицинскую помощь. От того, насколько оперативно и точно будут произведены действия, зависит жизнь человека. Именно поэтому очень важно знать симптомы, иметь представление, как проявляет себя это заболевание. Основными симптомами недуга являются:

  • слабость, упадок сил;
  • головокружение;
  • онемение конечностей;
  • сыпь на коже;
  • суставная боль;
  • боли в груди;
  • аритмия.

В крайних случаях человек может потерять сознание, так же возможны судороги и паралич. В целом, симптомы во многом зависят от того, в каком именно месте произошла закупорка сосудов, и что дало толчок развитию патологии.

Маленькие, незначительные пузырьки из сосудов могут попасть в мелкие капилляры и остановиться в них, где через некоторое время они растворятся в крови. В этом случае симптомы будут слабо выражены. Через пару часов небольшие пузырьки исчезнут полностью, и состояние нормализуется.

При воздушной эмболии человек может потерять сознание

Не исключается такой вариант, когда воздушные пузырьки не ликвидируются, а оказываются внутри сосудов большого круга кровообращения, далее они направляются в мозг. В этом случае начинает развиваться воздушная эмболия головного мозга. При этом, в качестве осложнения может возникнуть временная слепота или гемиплегия.

Если воздушный пузырь достигает сердца, то у человека возникает чувство паники и беспокойства, моторное возбуждение. На следующем этапе могут начаться судороги и потеря сознания. Есть риск летального исхода.

Газовая эмболия возникает в результате разрыва стенок альвеол, после чего пузырьки воздуха оказываются внутри кровеносных сосудов. Газовая эмболия характеризуется такими симптомами: нарушение сознания, остановка дыхания, судороги. Явный и самый главной симптом газовой эмболии, которая преимущественно развивается у дайверов, выражается в том, что водолаз после всплытия начинает терять сознание.

Формы воздушной эмболии

Воздушная эмболия имеет две основные формы:

  1. Экзогенная форма характеризуется проникновение воздуха внутрь сосудов извне.
  2. При эндогенной форме газ образуется внутри организма, он возникает из тканевых систем. Такое возможно, к примеру, при резких перепадах атмосферного давления. К такому виду относится газовая эмболия.

Каждая форма имеет характерные симптомы.

Лечение

При возникновении опасного состояния необходимо незамедлительно принимать меры и начинать лечение. Для этого больного лучше уложить на левый бок и слегка приопустить верхнюю часть туловища. Пострадавшего транспортируют в машину скорой помощи на носилках, положив его на живот, голову потребуется повернуть набок.

Лечение должно проводиться только в стационарных условиях под строгим наблюдением врача. Ситуация осложняется тем, что действенные меры не всегда возможно принять своевременно. Нередко, смерть наступает еще до того, как была предпринята первая медицинская помощь.

Если критическое состояние возникло в стенах медицинского учреждения, к примеру, во время проведения операции или введения инъекций, то врачи, находящиеся в эту минуту поблизости успеют принять все необходимые меры, чтобы спасти человека. В таком случае шансы на выздоровления человека повышаются в несколько раз.

Для спасения пациента врачи предпримут следующие действия, с учетом причин и сложности заболевания:

  1. Остановка дальнейшего поступления воздуха внутрь сосудов. С этой целью производят хирургический гемостаз, обработку пораженного места и пораженных сосудов физраствором.
  2. Пациенту будет необходимо принять иное положение тела. При проникновении воздушного пузыря в сердце, пострадавшего наклоняют влево, головной конец опускают. Такие действия направлены на то, чтобы воздух задержался в правом предсердии либо в правом сердечном желудочке. Затем будет произведена аспирация воздуха при помощи катетера или пункции.
  3. При необходимости больному дадут дополнительные дозы кислорода, в виде ингаляций.
  4. Если воздух успел переместиться из сосудов в головной мозг, назначают лечение кислородом, больного могут поместить в барокамеру.
  5. В случаях, когда по причине воздушной эмболии возникает нарушение в кровообращении, применяется сердечно-легочная реанимация. Такое лечение заключается в проведении искусственной вентиляции легких и непрямом массаже сердца.
  6. В некоторых случаях врач может попытаться аспирировать воздух из вены при помощи катетера.
  7. Компрессия шеи и повышение венозного давления поможет блокировать венозный отток крови, в результате чего произойдет предотвращение дальнейшего поступления воздуха, а в открытые вены начнет поступать кровь.
  8. Возможно, врач назначит препараты, которые будут стимулировать сердечную деятельность.
  9. В случаях начала отека головного мозга назначают лечение с применением стероидных препаратов.

После лечебного курса, больной должен находиться под наблюдением лечащего врача, сколько потребуется для избежания осложнений.

Профилактика заболевания

Воздушная эмболия представляет собой опасное для жизни состояние организма, поэтому, очень важно по возможности не допускать возникновение недуга и принимать некоторые профилактические меры:

  • Важно избегать возникновения разного рода травм. При повреждении сосудов во время травмы, важно немедля вызвать врачей.
  • Перед проведением внутривенных инъекций, особенно в домашних условиях, следует проверять, чтобы в шприце не оставалось воздуха.
  • При погружении в воду с аквалангом, следует соблюдать меры безопасности.

Дайверы, не имеющие опыта должны действовать в соответствии с требованиями инструктора.

Когда симптомы патологии были своевременно обнаружены и лечение проведено правильно, прогноз данного диагноза будет благоприятным. Возможны остаточные явления, они проявляют себя в виде парезов, обструкций легких, инфарктов, пневмонии. Поэтому после перенесенного недуга, необходимо некоторое время наблюдаться у врача, столько, сколько потребуется, а также следить за состоянием своего здоровья.

Источники:

http://cardio-bolezni.ru/venoznaya-vozdushnaya-emboliya-patofiziologiya-prichiny-diagnostika-lechenie/

http://forensicmedicine.ru/wiki/%D0%92%D0%BE%D0%B7%D0%B4%D1%83%D1%88%D0%BD%D0%B0%D1%8F_%D1%8D%D0%BC%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D0%B8%D1%8F

http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/urgent/air-embolism

http://sosudyinfo.ru/bolezni/vozdushnaya-emboliya.html

http://www.emcmos.ru/articles/vosstanovitelnye-operacii-u-pacientov-s-ileo-i-kolostomoy

Ссылка на основную публикацию