Аномалия вязкости крови

Аномалия вязкости крови

Кровь – одна из главных жизненно важных жидкостей в нашем организме. Если ее качество ухудшается, страдает работа всех органов и тканей.

Кровь участвует в транспортировке питательных веществ, отходов метаболизма и гормонов, контролирующих множество жизненно важных процессов, обеспечивает постоянную внутреннюю среду. Кроме того, кровь защищает организм от инфекций и его собственных дефектных клеток.

Кровь представляет собой вязкую жидкость. От ее вязкости в значительной степени зависит скорость, с которой она протекает через артерии, и кровяное давление. Если консистенция крови изменяется, и она сгущается, то транспортная функция затрудняется. Нарушаются окислительно-восстановительные процессы в органах и тканях, включая мозг, печень, почки.

Обеднение крови жидкой составной частью, т.е. снижение содержания воды и электролитов в крови, циркулирующей вне кроветворных органов, говорит о сгущении крови (аномалии вязкости крови).

Кровь состоит из форменных элементов (клеток крови) и плазмы. Если форменных элементов становится больше, чем плазмы, вязкость крови повышается.

Вязкость крови определяет срок службы сердца и сосудов – чем выше этот показатель, тем быстрее изнашивается сердце, а сосуды становятся менее устойчивыми к инфаркту и инсульту. Другими словами, аномалия вязкости крови подвергает жизнь человека серьезной опасности.

Как заподозрить аномалию вязкости крови

На то, что качество крови уже не способно обеспечить выполнение ею всех своих функций, могут говорить следующие клинические проявления сгущения крови:

  • повышение артериального давления;
  • общая слабость, утомляемость, рассеянность, сонливость;
  • депрессивное состояние, раздражительность;
  • сухость во рту;
  • головные боли;
  • постоянно холодные руки и ноги;
  • тяжесть в ногах;
  • появление узелков на венах.
Почему сгущается кровь

На консистенцию крови влияет несколько факторов:

  • Недостаток воды. Напомним, кровь на 85% состоит из воды, а плазма крови – на 90-92%. Снижение содержания воды даже на несколько процентов ведет к сгущению крови.
  • Интенсивно терять воду также можно вследствие длительной рвоты или поносов; при занятиях спортом, на фоне некоторых заболеваний (например, сахарный диабет). Потеря воды ускоряется во время пребывания на жаре или в сухом помещении.
  • На выведение жидкости и повышение образования тромбоцитов также могут влиять гормональные нарушения.
  • Нарушение активности или отсутствие некоторых ферментов. В результате этой патологии компоненты пищи не расщепляются полноценно, и недоокисленные продукты распада поступают в кровь. Это приводит к закислению крови.
  • Неправильное питание. Злоупотребление простыми углеводами, сахарами, копченостями, жирной пищей, алкоголем способствует загущению крови. Кроме того, чрезмерное употребление некоторых продуктов, содержащих термостабильные специфические белковые ингибиторы (бобовые, яйца и др.) провоцирует нарушение переваривания и усвоения белка пищи. В результате остатки аминокислот попадают в кровь.
  • Кроме того, сгущению крови способствует недостаток витаминов и минералов, которые нужны для биосинтеза большинства ферментов, и компоненты пищи не полностью перевариваются, попадая в кровь. Загрязнение продуктов солями тяжелых металлов, пестицидами, токсинами также способствует подавлению их ферментативной активности.
  • Инфекции и паразиты в организме. В результате борьбы организма с инфекцией вязкость крови может измениться, она становится склонной к тромбообразованию. Паразиты и продукты их жизнедеятельности вызывают закисление и сгущение крови.
  • Патологии селезенки, печени, почек. При этих патологиях в крови может синтезироваться больше форменных элементов, чем необходимо. В этом случае тромбоциты, эритроциты или лейкоциты могут слипаться и мешать нормальному перемещению крови по сосудам. Кроме того. К изменениям в химическом составе крови приводит нарушение биосинтеза в печени.
  • Побочные действия лекарств. Мочегонные, сильные слабительные средства, контрацептивы могут вызвать изменения текучести крови.

Вязкость крови определяют с помощью специального прибора – вискозиметра. Анализ основан на сравнении скорости продвижения крови и дистиллированной воды при комнатной температуре в одинаковых капиллярах в вакууме. В норме у мужчин вязкость крови составляет 4,3-5,4, для женщин – 3,9-4,9 делений шкалы.

Вязкость крови зависит от объема и числа эритроцитов, общего содержания белка, соотношения его фракций в плазме, от содержания углекислоты в крови.

Как нормализовать вязкость крови

Чтобы достаточно разжижить кровь и поддерживать ее вязкость оптимальной, прежде всего, нужно скорректировать питьевой режим. Употребляйте достаточно качественной воды, морсов. Помните, что чай и кофе обладают мочегонным эффектом, поэтому их можно пить дозировано.

Рацион питания должен быть не перегруженным и сбалансированным. Избыток холестерина и сахара может повысить вязкость крови. Включите в диету овощи, белковые продукты растительного происхождения, кислые и кисло-сладкие фрукты, морская рыба. Важные для оптимальной текучести крови содержатся в морепродуктах, орехах. Способствуют разжижению крови травяные настои мелиссы, боярышника, ивы, конского каштана, гингко билоба. Употребление алкоголя необходимо сократить.

Лекарства, разжижающие кровь, назначает врач.

Делитесь своими тренировками и просматривайте тренировки других участников клуба:

Вязкость крови

Вязкость крови — это биофизическое свойство крови, определяющее сопротивление потоку, и являющееся критическим фактором сосудистого сопротивления, преднагрузки, постнагрузки и перфузии тканей. Вязкость крови измеряют в паскаль-секундах (Па·с). Увеличение вязкости связано с уменьшением кровотока и повышением артериального давления и сосудистого сопротивления, тогда как уменьшение вязкости оказывает противоположный эффект. [1]

.

Содержание

Общие сведения

Одними из первых экспериментов, которые изучали сложные взаимосвязи гемореологии и гемодинамики были эксперименты Whittaker и Winton. [2] Они обнаружили, что in vivo кровь менее вязкая, чем in vitro. Отчасти это зависит и от экспериментальной модели и от метода измерения, но тут играют главную роль механизмы сосудистого контроля: компенсаторная вазодилятация, образование оксида азота эндотелием и другие.

Позднее, другими исследователями также обнаружилось, что вязкость цельной крови разная в разных артериях и органах. Так, например, она выше в плечевой артерии по сравнению с сонной. В мозге, миокарде, печени, почках, в кишечнике вязкость крови разная. Обширные исследования вязкоупругости крови и влияющих факторов обеспечили прочную основу для растущего интереса к ней среди исследователей в области физиологии и клинической медицины. [3] [4] [5] [6]

Соотношение вязкости, давления, объема

В ламинарном потоке, подчиняющемся закону Пуазёйля, концентрические цилиндрические слои жидкости подвергаются сдвигу — скользят друг над другом. Сила, приложенная к слою жидкости, называется «напряжением сдвига» (его обозначают символом τ [тау]), а градиент скорости между соседними слоями жидкости является «скоростью сдвига». [5] При параболическом профиле линейной скорости, скорость сдвига на оси равна нулю, а около стенок трубки – максимальна (обозначения – γ [гамма] или dV/dr). Сопротивление течению возникает из-за трения между соседними слоями жидкости; это сопротивление потоку при трении является вязкостью. «Вязкость» (μ [мю]) определяется как отношение напряжения и скорости сдвига. [7] А напряжение сдвига является произведением вязкости и скорости сдвига.

Скорость сдвига, dV/dr малое эквивалентно градиенту давления, который используется при выводе формулы Пуазейля, поэтому

Обычно в таких формулах используют ΔP, когда говорят о градиенте давления, то есть ΔP равно (Р1 — Р2)/L. Напряжение сдвига — это модульная величина, так что знак минус не имеет значения в этом контексте. В итоге мы получаем еще более простое на вид уравнение:

Здесь r – радиус отдельно взятой пластинки жидкости. Радиус r = 0 на оси, так что на оси напряжение также равно нулю. Максимальное напряжение у стенки, где r = R, следовательно

Именно это максимальное значение используется в качестве характеристики напряжения сдвига потока жидкости в трубке. Скорость сдвига также изменяется от нуля на оси до максимума на стенке (когда r = R). Его максимальное значение может быть получено из объемного расхода Q или скорости потока V.

или, при комбинировании с уравнением описывающим параболу, в выводе формулы Пуазейля.

Таким образом, и напряжение и скорость сдвига можно легко измерить, зная радиус трубки, градиент давления и скорость потока. Это используют в вискозиметрах, в которых, чтобы измерить вязкость, проводят механическое испытание жидкости. Однако, это применимо в том случае, когда профиль скорости в трубке параболический, характерный для ньютоновской жидкости. В реальности оценка напряжения и скорости сдвига в большинстве случаев приблизительна, потому что имеются различные отклонения есть.

Оценка напряжения и скорости сдвига в последние годы стала доступна у людей in vivo с помощью ультразвука [8] и фазово-контрастной МРТ. [9]

Типы вязких жидкостей

Линии графика, которые показывают взаимосвязь между напряжением и скоростью сдвига характеризуют тип поведения потока.

  • Ньютоновская жидкость: связь между напряжением и сдвигом является линейной от начала координат, то есть вязкость одинакова при любой скорости сдвига;
  • Неньютоновская жидкость обысно сопровождается асимптотическим ньютоновским поведением. За пределами точки P при более высоких скоростях сдвига связь является линейной; ниже она нелинейна, но при этом кривая проходит через начало координат. Дифференциальная вязкость μ ′, определяется наклоном кривой, который равен арктангенсу dτ/dγ. Генерализованная» вязкость, μ *, представляет собой отношение приложенного напряжения к скорости сдвига; в точке P эта вязкость равна арктангенсу этого отношения.
  • Бингамовская жидкость, имеющая начальный предел текучести τ ниже которого она не течёт и имеет свойства твёрдого тела.
Будет полезно:  Ангина при беременности: опасность для мамы и ребенка

Аномалии вязкости крови

Кровь это не обычная жидкость, а суспензия эластичных клеток, то есть вязкоупругое вещество, свойства которого определяет совокупное влияние многих факторов, таких как вязкость плазмы, гематокрит, деформируемость и агрегация тромбоцитов. Суспензии же частиц проявляют аномальные свойства. Описывают 2 вида аномалий вязкости крови:

  • 1 вид – когда при низких скоростях сдвига кажущаяся вязкость заметно увеличивается. (кажущаяся – это синоним структурной вязкости неньютоновской жидкости). Если кровь находится в неподвижном состоянии, для инициирования кровотока требуется сила, называемая «величиной предела текучести» То есть кровь может вести себя как Бингамовская жидкость. Величина предела текучести отражает силы притяжения между эритроцитами в стационарных условиях (то есть основым фактором тут является гематокрит), а также зависит от концентрации белка в плазме, особенно глобулина и фибриногена.
  • 2 вид – в маленьких трубках кажущаяся вязкость при более высоких скоростях сдвига меньше, чем в больших трубках. Это прогрессирующее уменьшение начинает обнаруживаться с диаметра менее 1,0 мм и становится заметным в трубках порядка 100–200 мкм (эффект Fåhræus–Lindqvist).

Эти два типа аномалий можно назвать эффектами «низкого сдвига» и «высокого сдвига». Аномалии вязкости крови могут вносить систематические ошибки в физический анализ кровотока. Поэтому гидродинамическое описание кровообращения явно требует измерения вязкости крови настолько точно, насколько это возможно, особенно потому, что сопротивление потоку определяется реологическим поведением крови, протекающей через микрососуды. [10] [11]

Гематокрит и вязкость

На рисунке — исследование влияние гематокрита на свойства крови человека в зависимости от скорости сдвига (представлена объемная концентрация эритроцитов, равная гематокриту умноженному на 0,96). При концентрации вплоть до 12% вязкость одинакова, то есть цельная кровь является ньютоновской жидкостью. Но затем, по мере увеличения гематокрита, вязкость заметно увеличивается на малых скоростях сдвига, демонстрируя неньютоновское поведение.

Частично это связано с тем, что эритроциты при низких скоростях образуют так называемые «монетные столбики» (roleaux), и длина этих столбиков уменьшается с увеличением скорости сдвига вплоть до полного их разрушения и при этом кровь достигает своего минимального значения вязкости. В этой ситуации эритроциты максимально деформируются и выравниваются, создавая минимальное сопротивление потоку. И обратно, при постепенном снижении скорости сдвига ниже этого уровня агрегация эритроцитов происходит все чаще, и вязкость возрастает экспоненциально. Таким образом, при измерении вязкости крови важно фиксировать скорость сдвига, при которой определяется значение вязкости.

Изменение вязкости, связанные с гематокритом, влияют на кривые зависимости давления от потока. Для каждого данного артериального давления кровоток уменьшается с увеличением гематокрита, как мы видим на этом рисунке.

Данные были получены в 30-х годах прошлого столетия, но они согласуются и с современными исследованиями.

Вязкость плазмы крови

Если в крупных артериях кровоток определяет в первую очередь структурная вязкость цельной крови, то кровоток в артериолах и капиллярах в первую очередь определяет вязкость плазмы. [10] Она ведет себя в основном как ньютоновская жидкость. Неньютоновской она становится на границе раздела, если она соприкасается с воздухом, и некоторые белки от этого денатурируются. Поскольку плазма представляет собой суспензию белков (фибриногена, иммуноглобулинов, альбумина) в растворе электролита, можно ожидать некоторого отклонения от поведения чистой жидкости. Но самой длинной частицей в плазме является фибриноген, длинной около 50 нанометров. Даже в капилляре сечением 5 микрон он будет составлять только 1 процент от этого сечения. Тем не менее, есть работы, свидетельствующие о неньютоновском поведении крови и при изменения концентрации фибриногена при различных патологических состояниях, связанных с сердечно-сосудистым риском. [13] Липопротеины тоже увеличивают вязкость крови и взаимосвязаны со всем вышеупомянутым.

Особенности вязкости растворов ВМС. Аномальная вязкость. Особенности осмотического давления растворов биополимеров. Онкотическое давление плазмы крови.

Вязкость (внутреннее трение) – мера сопротивления среды движе-нию. Единицей вязкости в СИ является паскаль-секунда (Пас). При-меняется и внесистемная единица вязкости пуаз (П),причем, 1Пас = 10П.По характеру вязкого течения жидкостные дисперсные системы де-лятся на две группы: 1) бесструктурные системы (ньютоновские), частицы которых более или менее свободны и почти не взаимодействуют друг с другом (растворы низкомолекулярных веществ, разбавленные эмульсии, суспензии и золи); 2) структурированные системы (неньютоновские) — содержат час-тицы, взаимодействующие друг с другом и с дисперсионной средой (рас-творы ВМС, концентрированные эмульсии и суспензии). Системы первой группы подчиняются законам Пуазейля и Ньютона: количество жидкости, протекающей через капилляр в единицу времени, изменяется прямо пропорционально давлению, а коэффициент вязкости является величиной постоянной и не зависит от градиента скорости или давления, приложенного к капиллярному вискозиметру. Структурированные системы не подчиняются законам Пуазейля и Ньютона. Вычисленная по соответствующему уравнению вязкость таких систем имеет переменное значение и является функцией градиента скоро-сти. У таких систем, чем выше давление, под которым происходит исте-чение жидкости по капилляру, тем больше скорость истечения, т. е. тем ниже величина вязкости, найденная опытным путем. При рассмотрении поведения структурированных систем речь идет о кажущейся, или эф-фективной вязкости каж, так как истинная вязкость жидкости от скорости истечения не зависит. Аномальное вязкое течение жидких систем второй группы обусловлено возникновением в их объеме внутренних структур.

Наиболее благоприятные условия для образования таких структур наблюдается в растворах ВМС, так как в большинстве случаев макромо-лекулы ВМС имеют линейное строение, причем длина их намного пре-вышает размеры в других направлениях. Даже при небольшой концентра-ции раствора под влиянием межмолекулярных сил макрочастицы непроч-но сцепляются и переплетаются друг с другом, образуя пространственную молекулярную сетку-каркас, препятствующую истечению раствора по ка-пилляру вискозиметра. С повышением давления рыхлый молекулярный каркас разрушается, нити макромолекул распрямляются и ориентируются своей длинной осью в направлении потока, в результате чего понижается гидродинамическое сопротивление и увеличивается скорость истечения раствора. Вычисленная по уравнению Ньютона или Пуазейля вязкость па-дает с увеличением приложенного давления до тех пор, пока не произой-дет достаточно полная ориентация частиц. При дальнейшем повышении давления скорость истечения в некотором интервале значений градиента скорости не изменяется, а затем начинает возрастать вследствие перехода ламинарного истечения жидкости в турбулентное. Аналогичная зависи- мость вязкости от скорости течения наблюдается у концентрированных эмульсий и суспензий с палочкообразной, эллипсоидной или пластинча- той формами частиц. Капельки дисперсной фазы в эмульсиях с возраста- нием приложенного давления и увеличением скорости истечения удлиня- ются, превращаясь из шариков в эллипсоиды. Это облегчает истечение и ведет к понижению вязкости. Таким образом, вязкость растворов ВМС сложным образом связана с формой и структурой макромолекул, а также характером межмолекуляр- ных взаимодействий как внутри макромолекул, так и между ними. Осо- бенности вязкости растворов ВМС объясняются изменением во времени конформации макромолекул, взаимодействием их между собой, образова- нием ассоциатов и структурированием системы в целом. Это необходимо учитывать при работе с биологическими средами и при описании их движения в организме, особенно в капиллярах. По ре- зультатам вискозиметрического определения можно ввести коррекцию в лечение. Управление реологическими характеристиками с помощью ле- карственных препаратов представляет собой важную задачу и может быть использовано при лечении ряда заболеваний.

В растворах высокомолекулярных соединений обнаруживается ано- мальная вязкость: она очень высока, непропорционально увеличивается с возрастанием концентрации ВМС в растворе (рис.55), и уменьшается с увеличением давления на протекающую жидкость. Большая вязкость этих растворов зависит от степени сродства между молекулами: силы сцепле- ния гидрофильных молекул белков и полисахаридов с молекулами воды очень высоки, и вязкость их даже в очень разбавленных растворах также будет высокой. Объем свободного растворителя уменьшается, потому что часть его оказывается локализованной (включенной) в петлях структур. Особенно сильно это свойство проявляется у полимеров с длинными ли- нейными макромолекулами, например у каучука. Это обусловлено тем, что цепь макромолекулы располагается во многих слоях жидкости и, сши- вая их за счет межмолекулярных взаимодействий, препятствует переме- щению относительно друг друга. С повышением температуры вязкость растворов ВМС может изме- няться по-разному. Если раствор образован сильно разветвленными моле- кулами, то вязкость раствора понижается с увеличением температуры вследствие уменьшения возможности структурирования. Вязкость раство- ров, содержащих длинные неразветвленные молекулярные цепи, с повы- шением температуры может повышаться из-за увеличения интенсивности движения фрагментов макромолекулы, что препятствует ориентации мак- ромолекулы в потоке. Вязкость водного раствора белка при рН = pI минимальна (как и его набухание), так как в этом случае конформации макромолекул наиболее компактны. На вязкость растворов ВМС сильное влияние оказывают малые до- бавки некоторых минеральных веществ. Например, небольшие количества солей кальция очень сильно повышают вязкость растворов нитроцеллюло- зы и желатина.

Вязкость кровив норме – 4-5, а плазмы – 1,6 мПа с. Для сравнения вязкость водыпри температуре 20°С составляет 1мПа c. При различных патологических состояниях значения вязкости крови могут изменяться от 1,7 до 22,9 мПа с.

Будет полезно:  Бактериальный вагиноз и его лечение

Движение крови в организме, в основном, ламинарно. Турбулентно- сти могут возникать в полостях сердца, крупных артериях вблизи него, при интенсивной физической нагрузке, при некоторых патологических процессах, приводящих к аномальному снижению вязкости крови. Появ- ление локальных сужений в просвете сосудов при образовании атероскле-ротических бляшек также могут привести к возникновению турбулентно- сти в течении крови сразу же ниже препятствия. В норме вязкость крови практически не зависит от возраста, пола, режима питания. На вязкость крови в живом организме влияют температура (зависи- мость сложная), гематокрит – величина, равная отношению объема эрит- роцитов к объему плазмы. В норме Vэр/Vпл = 0,4. При увеличении этого показателя вязкость увеличивается. К возрастанию вязкости приводит повышение концентрации белков в плазме. На вязкость крови также оказывает влияние состояние мембран эритроцитов. Как известно, нормальные эритроциты отличаются исклю- чительно высокой эластичностью, позволяющей им проникать в мель- чайшие капилляры. Отвердение эритроцитов приводит к возрастанию вяз- кости их суспензий. Вязкость плазмы крови повышается при атеросклерозе, инфаркте миокарда, венозных тромбозах. Понижение вязкости наблюдается при циррозе печени. Вязкость крови имеет диагностическое значение для гемодинамики. Чем больше вязкость крови, тем быстрее ослабевает пульсовая волна. В настоящее время изучаются реологические свойства желудочного сока, мокроты и других биологических жидкостей.

Осмотическое давление для растворов ВМС заданной концентрации в эксперименте превышает давление, вычисленное по уравнению Вант- Гоффа: Росм. = сRT. Это объясняется тем, что макромолекулы из-за боль- ших размеров и гибкости цепей ведут себя в растворе как несколько более мелких молекул. Кинетической единицей является не вся макромолекула и ее фрагменты (сегменты), обладающие относительной подвижностью. Число этих подвижных сегментов возрастает с увеличением гибкости це- пи макромолекул, а также с увеличением концентрации ВМС в растворе. Для расчета осмотического давления растворов ВМС используется уравнение Галлера:

Биологические системы – сложные системы, содержат растворы не- электролитов, электролитов, белков. Все эти компоненты вносят вклад в суммарное осмотическое давление. Общее осмотическое давление крови достигает 7,7–8,1 атм. Осмотическое давление в растворах ВМС в значи- тельной степени зависит от температуры и рН. Осмотическое давление коллоидов оказывается самым низким в изоэлектрической точке и увели- чивается при смещении рН в обе стороны от нее.

Метод осмометрии является наиболее точным и широко применяе- мым для определения средней молекулярной массы полимеров – неэлек- тролитов. Часть осмотического давления крови, обусловленная высокомолеку- лярными соединениями, в основном белками, называется онкотическим давлением.Оно невелико, составляя в норме всего около 0,5% суммарно- го осмотического давления плазмы крови (0,04 атм или 2,5-4,0 кПа), и тем не менее играет важную роль в биологических процессах.

Содержание белков в плазме крови значительно выше, чем в меж- клеточной жидкости, а стенка сосуда практически не пропускает большие молекулы белков. В то же время молекулы воды и небольшие ионы легко обмениваются через стенку сосудов. Поскольку межклеточная жидкость содержит значительно меньше белков, то и ее онкотическое давление зна-чительно меньше, чем в плазме крови, что способствует движению жид-кости из межклеточного пространства в кровяное русло. Однако, работа сердца, в свою очередь, образует гидростатическое давление, которое в артериальной части капилляра значительно увеличивает онкотическое давление белков и, благодаря этой разнице, вектор движения жидкости направлен из крови в межклеточную жидкость. В венозной части капил-ляра гидростатическое давление уже меньше, чем онкотическое, поэтому вектор движения жидкости направлен уже из межклеточного пространст-ва в сосудистое русло. При падении содержания белков в крови (заболе-вания печени, голодание) происходит уменьшение онко тического давле-ния и жидкость задерживается в тканях. Это механизм голодных опуха-ний.

Итак, гидростатическое давление крови падает от артериальной час-ти к венозной, причем в артериальной части Pгк Pонк, а в венозной части Pгк Pонк. Это обеспечивает перемещение воды из артериальной части ка-пилляра в межклеточную жидкость, венозная часть капилляра наоборот втягивает межклеточную жидкость.

Понижение содержания белка в плазме крови (голодание, болезни почек) приводит к снижению онкотического давления, нарушению соот-ношения онкотического и гидростатического давления, и, как следствие, возникновению отеков («голодных» или «почечных»).

Синдром повышенной вязкости крови

Под синдромом повышенной вязкости крови принято понимать комплекс изменений ее реологических свойств: повышение вязкости цельной крови и плазмы, уменьшение дефор­мируемости эритроцитов, увеличение гематокритного числа и концентрации фибриногена, усиление агрегации эритроцитов [Dintenfass L., 1971]. Между тем значимость перечисленных компонентов синдрома далеко не одинакова. Так, без увеличения вязкости крови как тако­вой нельзя говорить о синдроме повышенной вязкости даже при наличии гемоконцентрации и гиперфибриногенемии. Таким образом, возрастание вязкости крови — это определяющий интегральный показатель синдрома, тогда как другие лишь раскрывают природу изменения этого показателя или генез синдрома повышенной вязкости крови. Из сказанного следует, что удельная роль различных факторов в генезе синдрома повышенной вязкости крови не всегда одинакова. Опыт обследования около тысячи больных с различными заболеваниями позволил выделить 7 наиболее часто встречающихся вариантов синдрома повышенной вяз­кости крови.

При различных патологических процессах выявляется, как правило, не один, а несколь­ко вариантов синдрома повышенной вязкости крови. Составляющие синдрома могут изме­няться с течением времени и в рамках одного и того же патологического процесса. Таким образом, несмотря на неспецифичность синдрома повышенной вязкости крови в целом, для конкретных патологических процессов и их фаз могут быть определены типичные его черты. Это имеет существенное диагностическое и прогностическое значение.

Без сомнения, природу повышения вязкости крови можно уточнить в каждом конкрет­ном случае более детально, однако если речь идет о клиническом использовании данных ре­ологических исследований, в большинстве случаев достаточно ограничиться определением составляющих элементов синдрома повышенной вязкости крови в соответствии с варианта­ми, представленными в табл. 10.1.

Таблица 10.1. Варианты синдрома повышенной вязкости крови

Составляющие элементы синдрома повышенной вязкости крови

Повышенная вязкость плазмы Агрегация эритроцитов Изменения гематокрита Деформируемость эритроцитов Гиперфибриногенемия Усиление аномальных свойств крови

Обозначение. Знак «+» — наличие признака, знак «—» — его отсутствие.

Более важное значение имеют сопоставление и согласование выявленных реологичес­ких расстройств с реальными условиями микроциркуляции. По справедливому мнению Н. Schmidt-Schonbein (1982), роль гемореологических сдвигов в генезе микрогемоциркуля-торных нарушений оценивается не всегда реалистически, что объясняется отсутствием дан­ных об истинных величинах сдвигающего напряжения в отдельных участках микроваскуляр-ного русла. При достаточно высоких напряжениях сдвига повышение вязкости крови не приводит к сколько-нибудь значимым нарушениям тканевой перфузии. Следовательно, ла­бораторная оценка синдрома повышенной вязкости крови является, безусловно, необходи­мой, но не достаточной для утверждения о наличии реологических нарушений. Это под­тверждается также и тем, что у 5,3 % обследованных нами практически здоровых людей был выявлен синдром повышенной вязкости крови.

Неблагоприятное воздействие синдрома повышенной вязкости крови на тканевую пер­фузию определяется состоянием сосудов зоны микроциркуляции (прежде всего их геомет­рией) и параметрами макроциркуляции (пропульсивной способностью сердца, системным артериальным давлением).

Таким образом, до тех пор, пока напряжение сдвига в сосудах остается достаточно высо­ким, синдром повышенной вязкости крови, устанавливаемый лабораторным путем, свиде-

тельствует только о том, что в случае уменьшения сдвигающего напряжения в сосудах (уменьшения сократительной способности сердца, артериального давления и т.д.) могут про­явиться изменения в реологии крови.

Это положение может быть подтверждено следующими наблюдениями. У 297 больных с различными патологическими процессами (травматический шок, септический коллапс, ожо­говый и кардиогенный шок) мы обнаружили синдром повышенной вязкости крови. У боль­ных, погибших в процессе выведения из шока, артериоловенулярное соотношение 1:6 и менее встречалось в 6,9 раза чаще, чем у больных, выведенных из шока. Таким образом, спе­цифическая стойкая перестройка микроциркуляции, наблюдаемая при шоке, заключающая­ся и в увеличении артериоловенулярного соотношения, в сочетании с синдромом повышен­ной вязкости крови способствует развитию более тяжких обменных нарушений. Это под­тверждается и тем, что на фоне недостоверного увеличения вязкости крови, например у обо­жженных при легком ожоговом шоке и без явлений шока, разница заключалась лишь в нали­чии у первых специфической для шока перестройки микрогемоциркуляции.

В связи с этим для ориентировочного определения «дилататорного резерва» микрососу­дов при наличии синдрома повышенной вязкости можно считать перспективным использо­вание проб с папаверином [Peter С. et al., 1983]. Проба осуществляется следующим образом: 1—2 капли 0,05 % раствора папаверина гидрохлорида закапывают на конъюнктиву. Критери­ем оценки является способность артериол и венул расширяться. Индекс «длина/площадь», равный в норме, по данным авторов, 72,7 см” 1 , после аппликации папаверина увеличивается до 85,8 см” 1 .

Нарушения проницаемости и транскапиллярного обмена

Нарушения транскапиллярного обмена являются одним из наиболее часто встречаю­щихся расстройств, имеющих общепатологическое значение. Для каждого патологического процесса характерна конкретная причина расстройств транскапиллярного обмена, механиз­мы же его нарушений неспецифичньг. Данные клинической и экспериментальной медицины свидетельствуют о том, что нарушения транскапиллярного обмена при многих патологичес­ких процессах играют ту или иную частную роль в их развитии, а при некоторых типовых па­тологических процессах (воспалении, отеке и т. д.) они являются главным звеном патогенеза [Чернух А.М., 1975].

Будет полезно:  Астма

Известно, что транскапиллярный обмен осуществляется с помощью трех механизмов: фильтрации—абсорбции, диффузии и микровезикулярного переноса веществ. Каждый из них играет определенную роль в реализации процесса прохождения веществ через капилляр­ную стенку. Так, обмен жидкостей и водорастворимых веществ происходит в основном за счет механизма фильтрации—абсорбции. Равновесие между фильтрацией и абсорбцией игра­ет важную роль в поддержании постоянного объема крови и интерстициальной жидкости. При нарушении этого равновесия может появиться отек, т.е. накопление жидкости в интерс-тициальных пространствах. Отеки могут быть местными и генерализованными. Они возни­кают вследствие изменения соотношения гемодинамических и осмотических факторов, а также при воспалении и закупорке лимфатических сосудов. Например, при уменьшении скорости капиллярного кровотока нередко возрастает внутрикапиллярное давление чаще из-за затруднения венозного оттока, вследствие чего нарушается динамика обмена жидкости через капиллярную стенку. При этом процесс фильтрации преобладает над абсорбцией и возникает отек. Снижение концентрации белка в плазме крови ниже определенного (крити­ческого) уровня также приводит к возникновению отеков, они наблюдаются, в частности, при голодании и нефрозе.

Воспалительный отек является результатом повышения проницаемости капилляров под влиянием воспалительных агентов и выраженных нарушений местного кровотока.

В настоящее время известен целый ряд биологически активных веществ, способных оказывать непосредственное действие на стенку капилляров и венул, изменяя транспортные процессы в них. К таким веществам принадлежат гистамин, серотонин, субстанции, локали­зованные в глобулиновых фракциях крови, и вещества биологически активной калликреин-кининовой системы [Дзизинский А.А., Гомазков О.А., 1976; Tilton R. et al., 1979]. Известно, что подобными свойствами могут обладать также ацетилхолин, ангиотензин, катехоламины, аденилнуклеотиды, различные фракции системы комплемента, лизосомальные ферменты, продукты распада лимфоцитов и некоторые другие вещества [Rippe В., Grega G., 1978]. Су­ществует предположение, что большинство этих веществ влияет непосредственно на эндоте-

лий капиллярной стенки, вызывая его сокращение и образование «люков», через которые могут свободно проходить белки плазмы [Алексеев О.А., Чернух A.M., 1977].

Другим важным механизмом транскапиллярного обмена является диффузия. Она может осуществляться через мембраны эндотелиальных клеток или через «поры», диаметр которых определяет размер молекул, диффундирующих в окружающие ткани. Существуют малые «поры» с диаметром 6—7,4 нм [Pappenheimer J. et al., 1951] и большие «поры» диаметром 40— 70 нм [Mayerson Н. et al., 1960]. Малые «поры» располагаются в количестве 2—10 9 пор на 1 см 2 эндотелиальной выстилки капилляра. Большие же «поры» составляют около 1/30000 общего количества пор в капиллярах. Число «пор» по направлению к венозной бранше ка­пилляра увеличивается. В условиях патологического процесса, особенно при воспалении, количество функционирующих больших и малых «пор» существенно возрастает, что и при­водит к нарушениям транскапиллярного обмена.

Третий вид транспорта веществ через стенку капилляров — микровезикулярный путь трансэндотелиального переноса — является одним из активных путей движения макромоле­кул, диффузия которых ограничена размерами пор. Возможно, что этим путем осуществляет­ся активный перенос молекул против градиента концентрации [Folkow В., Neil E., 1976]. По­вышение проницаемости может происходить и за счет эндотелиальной везикуляции. Элек­тронно-микроскопические исследования показали, что при повышении проницаемости ка­пилляров число и размеры везикул в эндотелии увеличиваются [Zweifach В., 1962]. По дан­ным A.M. Чернуха (1979), процесс микровезикуляции имеет общепатологическое значение и является ранней ультраструктурной реакцией в ответ на разного рода повреждения тканей.

Интенсивность транскапиллярного обмена существенно зависит от суммарной величи­ны площади функционирующих капилляров, которая определяется тонусом прекапилляр-ных сфинктеров, а также агрегатным состоянием форменных элементов крови. При патоло­гических состояниях образующиеся эритроцитарные агрегаты ухудшают эффективную пер­фузию крови через микрососуды.

Это приводит к резкому уменьшению суммарной площади функционирующих капилля­ров, к серьезным расстройствам транскапиллярного обмена.

Основу изменений проницаемости сосудов в патологических условиях составляют их структурные изменения. Основываясь на результатах электронно-микроскопического изуче­ния строения стенок обменных сосудов, A.M. Чернух и соавт. (1975) указывают на возмож­ные механизмы изменения проницаемости при патологических процессах: истончение эндо­телия и образование в нем «пор» или фенестр, появление широких межклеточных щелей (»люков»), трансформацию базальных мембран.

Изменение концентрации кальция в крови также ведет к нарушениям проницаемости: снижение его концентрации повышает фильтрацию в капиллярах [Nicolaysen G., 1971], а по­вышение — значительно тормозит ее. Последнее установлено по определению интенсивнос­ти прохождения растительной пероксидазы через межклеточные промежутки и микровезику­лы капилляров [Monninghoff W. et al., 1972]. Влияние кальция на проницаемость опосредует­ся через изменения АТФ-азной активности, которая регулирует микровезикулярный и меж­клеточный транспорт [Чернуха A.M. и др., 1975].

Одним из наиболее часто встречающихся в клинической практике феноменов является повышение так называемой суммарной (физиологической) проницаемости, т.е. всего ком­плекса явлений, обусловливающих переход жидкости из сосуда в ткани. Повышение прони­цаемости характерно для многих воспалительных и аллергических процессов, оно наблюда­ется также при недостаточности кровообращения, заболеваниях почек и т. д. Так, по данным В.П. Казначеева и А.А. Дзизинского (1975), «у больных с активным ревматическим процес­сом проницаемость капилляров превышает норму в 2—3 раза, транспорт кислорода из крови и его напряжение в тканях при этом значительно снижаются.

Другим расстройством транскапиллярного обмена является явное или скрытое умень­шение проницаемости капилляров. Примеры таких нарушений можно наблюдать у больных атеросклерозом и гипертонической болезнью, диабетом, туберкулезом, гипотиреозом, а также при старении.

В клинической практике обнаруживается и такой тип нарушений транскапиллярного обмена, при котором у одного и того же больного проницаемость капилляров для одних ве­ществ может быть повышена, а для других — снижена. Рассмотренные типы нарушений транскапиллярного обмена, установленные при каком-либо заболевании, не являются ста­бильными, неизменными: в зависимости от характера течения основного заболевания или действия внешних (дополнительных) факторов возможен переход от одного типа нарушений к другому.

При нарушениях проницаемости капилляров существенно страдает пластическое и энергетическое обеспечение клеточных элементов органов, что в конечном счете приводит к кислородной недостаточности паренхиматозных клеток и их дистрофическим изменениям [Казначеев В.П., Дзизинский А.А., 1975]. Комплекс этих нарушений авторы обозначают как синдром капиллярно-трофической недостаточности. Капиллярно-трофическая недостаточ­ность может быть неспецифическим звеном патогенеза хронических воспалительных, скле­ротических и дистрофических процессов в любых органах.

Вязкость крови

Вязкость крови определяется по отношению к вязкости воды, соответствует 4,5–5,0 и зависит главным образом от содержания эритроцитов и в меньшей степени от белков плазмы.

Вязкость крови – это соотношение объема жидкой части крови (плазмы) и числа ее форменных элементов (клеток крови). Является очень важным показателем состояния крови, определяющим максимальный срок нормального функционирования сердца и сосудов.

Свойства физиологического процесса
Для нормального кровообращения вязкость крови имеет большое значение, так как связана с сопротивлением, которое приходится преодолевать при работе мышце сердца. В течение дня происходят только незначительные колебания вязкости крови.
Вязкость крови повышают:

  • снижение температуры тела (охлаждение);
  • малое употребление жидкости;
  • прием алкоголя;
  • вдыхание паров эфира;
  • повышенный уровень углекислоты в крови;
  • ограничение употребления поваренной соли ниже физиологической потребности;
  • употребление мочегонных средств;
  • употребление потогонных, жаропонижающих средств;
  • редкий прием пищи (1–2 раза в день);
  • переедание за один прием пищи, особенно с последующим приемом ферментных препаратов для улучшения пищеварения;
  • однократное употребление значительного количества крахмалистых (овощи, крупы, макаронные и хлебобулочные изделия) или белковых (мясо, рыба) продуктов;
  • длительная тяжелая работа.

Вязкость крови снижают:

  • препараты хинного дерева;
  • длительная умеренная работа;
  • высокий уровень кислорода в крови;
  • повышение температуры тела;
  • горячие ванны;
  • фосфорная кислота.

Виды нарушений физиологического процесса

  1. Уменьшение вязкости крови. Наблюдается в условиях восстановления объема жидкой части крови при значительном уменьшении числа ее форменных элементов (например, на этапе компенсации количества жидкости при острой кровопотере).
  2. Увеличение вязкости крови. Наблюдается при повышении количества кровяных клеток относительно объема плазмы. Приводит к затруднению основной транспортной функции крови, что является причиной нарушения окислительно-восстановительных процессов во всех органах и тканях – головном мозге, легких, сердце, печени, почках (что проявляется быстрой утомляемостью, сонливостью в течение дня, ухудшением памяти).

Заболевания
Увеличение вязкости крови:

  • образование тромбов в сосудах и сердце (тромбоз);
  • тромбоэмболия (закупоривание тромбом просвета сосуда);
  • острая сердечная недостаточность;
  • снижение или повышение уровня артериального давления;
  • ишемический либо геморрагический инсульт;
  • острая легочная недостаточность;
  • аневризма аорты.

Уменьшение вязкости крови:

  • снижение свертываемости крови, сочетающееся нередко с геморрагическим синдромом (массивными кровотечениями);
  • анемия.

Создано по материалам:

  1. Благов О. В., Гиляров М. Ю., Недоступ А. В. Медикаментозное лечение нарушений ритма сердца / под ред. В. А. Сулимова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011.
  2. Зайко Н. Н. , Быць Ю. В., Атаман А. В. и др. Патологическая физиология. Учебник для студентов медицинских вузов. – К.: Логос, 1996.

Источники:

http://terra-medica.ru/wiki/%D0%92%D1%8F%D0%B7%D0%BA%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%8C_%D0%BA%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%B8

http://lektsia.com/7x4a28.html

http://studfile.net/preview/6795089/page:245/

http://www.medweb.ru/encyclopedias/spravochnik-po-zabolevaniyam-i-sostoyaniyam/article/vjazkost-krovi

http://www.neboleem.net/anomalija-jebshtejna.php

Ссылка на основную публикацию